2,4-D
Artículo escrito
por Richard Isenring, basado parcialmente en un borrador de Ronald Macfarlane
para PAN Asia y el Pacífico.
El herbicida 2,4-D
se ha transformado en uno de los matamalezas más usados desde
su aparición en la década de 1940. El ingrediente activo
es un poderoso irritante para los ojos, ha demostrado alterar los sistemas
hormonales y puede causar otros efectos crónicos sobre la salud.
¿Qué es el 2,4-D?
El plaguicida 2,4-D (abreviatura de ácido 2,4-diclorofenoxiacético)
se presenta en forma de sal de amonio (amina) o de éster.1 Sus
sales son absorbidas rápidamente por las raíces, en tanto
que los ésteres son absorbidos rápidamente por las hojas;
el ingrediente activo es transportado luego a través de toda
la planta, actuando como un inhibidor del crecimiento, al imitar a la
hormona auxina de la planta.1 Controla selectivamente las malezas de
hoja ancha en los cereales (luego de que han brotado los cultivos),
en los pastizales, los bosques, los parques y los jardines caseros;
también se usa para controlar las malezas acuáticas de
hoja ancha.1
Uso
El 2,4-D se encuentra entre los plaguicidas más utilizados en
el mundo. Apareció inicialmente en la década de 1940 y
es actualmente el ‘mayor éxito de ventas’ entre los
ácidos o ésteres clorofenoxi, una clase de compuestos
similares que se usan como herbicidas.2 La mayoría de ellos se
vende en mezclas con otros herbicidas, a fin de aumentar el espectro
del control de malezas.2 En el sector no correspondiente a cultivos
el 2,4-D estuvo entre los cinco plaguicidas más utilizados a
nivel global.3
Los surfactantes o ‘agentes
activos a nivel de superficie’ que se agregan al herbicida para
reducir la tensión superficial, ayudan a emulsionar las soluciones
líquidas y a aumentar su capacidad para esparcirse sobre las
superficies.4 Algunos productos a base de 2,4-D contienen kerosene como
surfactante,5 lo que resulta peligroso para la salud: su inhalación
puede causar daño neurológico; el contacto con la piel,
si es prolongado o repetido, puede ocasionar dermatitis; cuando se ingiere
o se inhala puede causar inflamación de las vías respiratorias
y neumonitis, y puede provocar un edema pulmonar (exceso de líquido
en los tejidos) .6 En otras formulaciones de 2,4-D,7 se usa como surfactante
la triisopropanolamina, lo que puede causar irritación del tracto
respiratorio; su inhalación puede resultar fatal, como consecuencia
de un espasmo, de neumonitis y edema.8 También se usa la dimetilamina,
9 y la exposición a ella puede causar una irritación grave
de la piel y quemaduras. Cuando se inhala puede causar lesiones en las
vías respiratorias altas y edema pulmonar.10
Toxicidad a corto plazo del 2,4-D
La toxicidad aguda se refiere a los efectos inmediatos (0-7 días)
de la exposición a una sustancia. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) clasifica al 2,4-D en la categoría II de toxicidad:
‘Moderadamente peligroso’.11 El 2,4-D puede irritar los
ojos, la piel y las vías respiratorias.12,13 En forma de ácido
y de sal ‘se considera un grave irritante de los ojos’ y
consecuentemente entra en la categoría I de toxicidad (‘Peligro’)
en lo que respecta a la irritación ocular.14 Respirar el 2,4-D
puede causar tos, quemaduras, mareos y pérdida temporal de la
coordinación muscular; otros síntomas de envenenamiento
pueden ser la fatiga y la debilidad, con posibles náuseas.15
En lo que respecta a la respiración, se ha encontrado que ‘la
exposición agrícola a las formulaciones comerciales de
ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) y ácido
4-cloro-2-metilfenoxiacético (MCPA) pueden causar efectos inmunosupresores
a corto plazo’.16 La inhalación del ingrediente activo
puede resultar más probable con los ésteres de 2,4-D,
ya que son más volátiles que las sales.17
Exposición prolongada al 2,4-D y efectos crónicos
La exposición prolongada al 2,4-D ha causado efectos sobre el
sistema nervioso de los seres humanos y de los animales.18-20 La exposición
a grandes cantidades causa rigidez de las extremidades21,22 y daños
al hígado y a los riñones.13 Se ha detectado hepatitis
y una forma de esclerosis en las personas expuestas a los plaguicidas
que se usan para el césped.23,24 Se observó que el 2,4-D
actúa sobre los sistemas inmunitario y endocrino en animales
sometidos a pruebas,25-27 y hay evidencia de que el 2,4-D causa defectos
de nacimiento y afecta la reproducción en los animales y en los
seres humanos.28-30 Se han observado efectos dañinos para el
desarrollo en los animales.31-33
Estudios realizados en Estados Unidos
y en Canadá encontraron una asociación entre la mortalidad
por cáncer y las áreas tratadas con herbicidas,34,35 y
se halló que la incidencia del linfoma no Hodgkin (LNH, un tumor
maligno) y de varios tipos de cáncer era más alta entre
agricultores que aplicaban herbicidas.36-42 Se ha relacionado a los
herbicidas a base de ácido clorofenoxiacético (éster)
con un aumento del riesgo de LNH, del sarcoma de los tejidos blandos
(tumor de los tejidos conectivos) o de mieloma (tumor de la médula
ósea).43-46 Se ha vinculado el aumento del riesgo de cáncer
a la vejiga en los perros con los herbicidas fenoxi.47 Dos estudios
encontraron un exceso de LNH entre agricultores expuestas al 2,4-D 48,49
y se observó una correlación entre el uso de 2,4-D y la
incidencia de cáncer en California, entre los hombres hispanos
(que tradicionalmente trabajan en la agricultura en California).50 Hay
opiniones divididas acerca del potencial del 2,4-D para causar cáncer,
ya que es probable que el aumento que se ha observado en el riesgo de
cáncer entre los trabajadores de la industria agroquímica
haya sido causado en parte por los contaminantes.51 En 1994 se comprobó
que tres de cada ocho muestras de productos a base de 2,4-D contenían
dioxinas.52 En pruebas realizadas con embriones de plantas y de pollos
el 2,4-D causó aberraciones cromosómicas y otros efectos
genotóxicos.53-55 Se encontró que las células blancas
de la sangre de los aplicadores de plaguicidas que habían estado
fumigando únicamente con 2,4-D durante un período de tres
meses, tenían una proliferación más alta que antes
de la exposición y en comparación con un grupo de control.56,57
Un estudio destinado a evaluar el riesgo de cáncer derivado de
la exposición al 2,4-D concluyó que ‘la evidencia
de que el 2,4-D cause cáncer en los seres humanos es inadecuada
para clasificarlo según su riesgo cancerígeno'.58 La Agencia
Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (International
Agency for Research on Cancer, IARC) clasifica al 2,4-D como ‘posible
carcinógeno para los seres humanos’ (clase 2B).59 En una
evaluación preliminar de riesgos, la Agencia de Protección
Ambiental de Estados Unidos (Environmental Protection Agency, EPA) ‘identificó
varios escenarios de uso limitado donde los riesgos parecen ser elevados’
y afirmó que estos ‘están restringidos a usos que
involucran su aplicación directa en el agua, lo que causa una
preocupación potencial respecto del agua potable proveniente
de esos cuerpos de agua’.60 Actualmente la EPA está considerando
realizar una Revisión Especial del 2, 4-D.61
Destino final en el media
ambiente e impacto ecológico del 2,4-D
In soil 2,4-D is degraded quite rapidly (the half-life or time for reduction
by 50% in different soils ranged from 3 days to 22 days).62 2,4-D was
found to be 'weakly sorbed by soil' and sorption 'generally increased
with increasing soil organic carbon content'; the rate of 2,4-D degradation
depended on the composition and pH of soils.62Degradation has been found
to proceed more slowly in soil under trees.63 A study that measured
residues of herbicides in water of soil samples from Canadian prairie
farms found that 2,4-D was the most frequently detected herbicide (it
has been used in large amounts on the Canadian prairies for more than
50 years), and that 'under appropriate environmental conditions, the
bottom sediments may act as a source of herbicides to the water column'.64
The authors of this study observed that 'on occasion maximum herbicide
concentrations did exceed aquatic life and irrigation water guidelines'.64It
has been reported that in addition to agricultural usage urban usage
2,4-D and MCPA [4-chloro-2-methylphenoxyacetic acid] 'contributed to
loadings along the Red River'.65 2,4-D has been measured in pond water
at concentrations of up to 0.29 part per million (ppm).66 2,4-D is 'Moderately
hazardous' to certain bird species (e.g. to pheasants, as classified
by the WHO),67 and it is 'Moderately toxic' to some fish species (according
to Kamrin 1997).68 Esters are toxic to fish,69 especially the butoxyethyl
(butotyl) ester.70 In Greece the survival rates of young tortoises exposed
to annual spraying with 2,4-D and 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid
(2,4,5-T) were 'significantly lower in the affected areas'.71 The US
EPA has assessed the environmental risks of 2,4-D and believes that
'2,4-D exposures through spray drift and runoff present the greatest
potential risks to terrestrial plants, mammals, and birds compared to
the other taxonomic groups evaluated in this assessment, while exposures
to 2,4-D through the direct application to water for aquatic weed control
present the greatest potential risk to aquatic plants and animals'.72
And the authors state that 'it should be noted that there will still
be exceedances of LOCs [Levels of Concern] for non-target terrestrial
plants, small mammals, and birds for the lower label rates for major
uses'.71
El 2,4-D se degrada con bastante
rapidez en el suelo (la vida media o tiempo de reducción al 50%
en diferentes suelos varía desde 3 hasta 22 días).62 Se
observó que el 2,4-D era ‘absorbido semanalmente por el
suelo’ y que la absorción ‘aumentaba por lo general
con el aumento del contenido de carbón orgánico del suelo’;
la tasa de degradación del 2,4-D dependía de la composición
y del pH de los suelos.62 Se encontró que la degradación
ocurría con mayor lentitud en el suelo bajo los árboles.63
Un estudio que midió los residuos de herbicidas en el agua contenida
en muestras de suelos de predios agrícolas de la pradera canadiense,
encontró que el 2,4-D era el herbicida detectado con mayor frecuencia
(se ha usado en grandes cantidades en las praderas canadienses por más
de 50 años) y que ‘bajo condiciones ambientales apropiadas,
los sedimentos del fondo pueden actuar como una fuente de herbicidas
para la columna de agua'.64 Los autores de este estudio observaron que
‘en ocasiones, las concentraciones máximas de herbicida
sí excedían las normas para la vida acuática y
el agua de riego'.64 Se ha dado a conocer que además del uso
agrícola, el uso urbano del 2,4-D y del MCPA [ácido 4-cloro-2-metilfenoxiacético]
'contribuyó a los volúmenes de residuos detectados a lo
largo del Río Rojo'.65 En el agua de las lagunas se han medido
concentraciones de 2,4-D que llegan hasta 0,29 partes por millón
(ppm).66 El 2,4-D es 'Moderadamente peligroso' para ciertas especies
de aves (por ejemplo, los faisanes, según la clasificación
hecha por la OMS),67 y es 'Moderadamente tóxico' para algunas
especies de peces (según Kamrin 1997).68 Los ésteres son
tóxicos para los peces,69 especialmente el éster butoxietil
(butotil).70 En Grecia las tasas de supervivencia de las tortugas jóvenes
expuestas a fumigaciones anuales con 2,4-D y con ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético
(2,4,5-T) fueron 'significativamente más bajas en las áreas
afectadas'.71 La EPA evaluó los riesgos ambientales del 2,4-D
y estima que 'la exposición al 2,4-D a través de la desviación
de las fumigaciones y del escurrimiento del producto presenta el mayor
riesgo potencial para las plantas, mamíferos y aves terrestres,
comparados con los otros grupos taxonómicos considerados en esta
evaluación, en tanto que las exposiciones al 2,4-D a través
de la aplicación directa en el agua, para el control de las malezas
acuáticas, presenta el mayor riesgo potencial para las plantas
y animales acuáticos'.72 Y los autores expresan que 'hay que
señalar que aún habrá excedencias de los niveles
de preocupación (Levels of Concern, LOC) para las plantas, los
pequeños mamíferos y las aves terrestres que no constituyen
blanco, en las proporciones más bajas indicadas por las etiquetas,
para los usos principales'.71
Conclusiones
Una evaluación de seguridad
concluyó que los datos epidemiológicos no indican que
el uso continuado de 2,4-D presente una amenaza para la salud pública,
que se pueda medir, y que no es de esperar que los niveles de 2,4-D
a los que los seres humanos se expondrían en condiciones operativas
normales causen algún efecto inmunológico, neurológico,
reproductivo o relacionado con el desarrollo'.73 Sin embargo un estudio
mostró que los niveles de exposición en niños pequeños
mantenidos en interiores, una semana después de la aplicación
de 2,4-D en el césped, ‘se estimaron como 10 veces superiores
a los niveles de exposición previos a la aplicación’.
Se consideró también que la exposición no relacionada
con la dieta contribuyó ampliamente a la exposición total
luego de la aplicación.74 El 2,4-D fue prohibido en Dinamarca
y Noruega y cancelado en Suecia,75 y en vista de la evidencia disponible
acerca de sus riesgos para la salud y el medio ambiente, el 2,4-D debería
ser sustituido por alternativas más seguras y su uso debe ser
reducido de manera significativa, especialmente en los países
en desarrollo, donde los equipos de protección de los agricultores
son generalmente insuficientes.
1 Tomlin CDS, The pesticide manual, 13th edition,
Hampshire (British Crop Protection Council) 2003.
2 Copping LC, Post-emergent herbicides, Agrow Reports DS230, 61-64,
Richmond 2002.
3 Watkins S, World non-agricultural pesticide markets: 2nd edition,
Agrow Reports DS 226, p.24, Richmond 2002.
4 Hurst P, Hay A, and Dudley N, The pesticide handbook, London 1991.
5 Dow AgroSciences LLC, Crossbow* Herbicide, Material safety data sheet,
Indianapolis 2003 (http://www.cdms.net/ldat/mp02H000.pdf).
6 The Chemical Database, Department of Chemistry of the University of
Akron, Kerosene (no year) (http://ull.chemistry.uakron.edu/erd/chemicals1/7/6631.html).
7 Dow AgroSciences LLC, Curtail* Herbicide, Material safety data sheet,
Indianapolis 2001 (http://www.cdms.net/ldat/mp02B011.pdf).
8 The Chemical Database, Department of Chemistry of the University of
Akron, Triisopropanolamine (no year) (http://ull.chemistry.uakron.edu/erd/chemicals1/1/605.html).
9 Dow AgroSciences LLC, DMA* 4 IVM Herbicide, Material safety data sheet,
Indianapolis 2001 (http://www.cdms.net/ldat/mp4JS001.pdf).
10 The Chemical Database, Department of Chemistry of the University
of Akron, Dimethylamine, aqueous solution (no year) (http://ull.chemistry.uakron.edu/erd/chemicals1/7/6426.html).
11 World Health Organisation (WHO), The WHO Recommended Classification
of Pesticides by Hazard 2000-2002, Geneva 2003 (http://www.who.int/ipcs/publications/en/pesticides_hazard.pdf).
12,13 International Program on Chemical Safety (IPCS), International
Chemical Safety Cards (ICSC): 2,4-D, Luxembourg 1994 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0033.htm);
Parmeggiani L, Encyclopedia of occupational health and safety, 3rd ed.,
Geneva, Switzerland (International Labour Organisation) 1983 (cited
in Occupational Safety and Health Administration (OSHA), Occupational
Safety and Health Guideline for 2,4-D, Washington D.C. (no year) (http://www.osha.gov/SLTC/healthguidelines/2_4d-dichlorophenoxyaceticacid/recognition.html)).|
14 US Environmental Protection Agency, 2,4-D summary (reregistration),
Washington, D.C., June 2004 (http://www.epa.gov/oppsrrd1/reregistration/24d/summary.htm)
15 Stevens JT and Sumner DD, Herbicides, In: Hayes WJ Jr. and Laws ER
Jr (eds), Handbook of Pesticide Toxicology, New York 1991 (cited in
Extension Toxicology Network, Pesticide information profiles (PIPs):
2,4-D, Cornell University 1998 (http://extoxnet.orst.edu/pips/24-D.htm)).
16 Faustini A, Settimi L, Pacifici R, Fano V, Zuccaro P and Forastiere
F, Immunological changes among farmers exposed to phenoxy herbicides:
preliminary observations, Occupational and Environmental Medicine 53(9),
583-585, 1996.
17 Regehr DL, 1999 chemical weed control for field crops, pastures,
rangeland and noncropland, Kansas State University Agricultural Experimental
Station and Cooperative Extension Service, p.3, 1999 (cited in Cox C,
2,4-D: exposure, Journal of Pesticide Reform, 19(4), 14-19, 1999 (http://www.pesticide.org/2%2C4-dExposure.pdf)).
18-20 Garcia G, Tagliaferro P, Bortolozzi A, Madariaga MJ, Brusco A,
Evangelista de Duffard AM, Duffard R and Saavedra JP, Morphological
study of 5-HT neurons and astroglial cells on brain of adult rats perinatal
or chronically exposed to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, Neurotoxicology,
22(6), 733-741, 2001; Berkley MC and Magee KR, Neuropathy following
exposure to a dimethylamine salt of 2, 4-D, Archives of Internal Medicine
111, 351-352, 1963 (cited in Cox C, 2,4-D: toxicology, part 1, Journal
of Pesticide Reform, 19(1), 14-19, 1999 (http://www.pesticide.org/2%2C4-D1.pdf);
American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), Documentation
of the threshold limit values and biological exposure indices, 6th ed.,
Cincinnati, OH 1991 (cited in OSHA (no year), op. cit 13).
21,22 Beasly VR et al, 2,4-D toxicosis I: A pilot study of 2,4-dichlorophenoxyacetic
acid- and dicamba- induced myotonia in experimental dogs, Veterinary
and Human Toxicology 33, 435-440, 1991; Ramirez BU and Soza MA, Intramuscular
pH and endurance are abnormal in skeletal muscles from rats with experimental
myotonia, Experimental Neurology 101, 347-355, 1988 (cited in Cox 1999,
op. cit. 19).
23,24 Leonard C, Burke CM, O'Keane C and Doyle JS, "Golf ball liver":
agent orange hepatitis, Gut, 40(5), 687-688, 1997 (http://gut.bmjjournals.com/cgi/reprint/40/5/687);
Shokeir MO, Hoyt JW, Gunningham FJ and Derleth TR, Myelofibrosis in
golf course groundskeepers, American Journal of Industrial Medicine
32(5), 570-571, 1997.
25-27 Rawlings NC, Cook SJ and Waldbillig D, Effects of the pesticides
carbofuran, chlorpyrifos, dimethoate, lindane, triallate, trifluralin,
2,4-D, and pentachlorophenol on the metabolic endocrine and reproductive
endocrine system in ewes, Journal of Toxicology and Environmental Health,
Part A, 54(1), 21-36, 1998; Walsh AH and Ribelin WE, The pathology of
pesticide poisoning, In: Ribelin WE and Migaki G (eds), The pathology
of fishes, 515-557, Madison (The University of Wisconsin Press) 1975;
Blakely BR and Schiefer BH, The effects of topically applied n-butylester
of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid on the immune response in mice, Journal
of Applied Toxicology 6, 291-295, 1986.
28-30 Swan SH, Kruse RL, Liu F, Barr DB, Drobnis EZ, Redmon JB, Wang
C, Brazil C, Overstreet JW and the Study for Future Families Research
Group, Semen quality in relation to biomarkers of pesticide exposure,
Environmental Health Perspectives, 111(12), 1478-1484, 2003 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/2003/6417/6417.pdf);
Oakes DJ, Webster WS, Brown-Woodman PD and Ritchie HE, Testicular changes
induced by chronic exposure to the herbicide formulation, Tordon 75D
(2,4-dichlorophenoxyacetic acid and picloram) in rats, Reproductive
Toxicology 16(3), 281-289, 2002; Garry VF, Schreinemachers D, Harkins
ME and Griffith J, Pesticide appliers, biocides, and birth defects in
rural Minnesota, Environmental Health Perspectives 104(4), 394-399,
1996 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/1996/104-4/garry.html).
31-33 Greenlee AR, Ellis TM, Berg RL, Low-dose agrochemicals and lawn-care
pesticides induce developmental toxicity in murine preimplantation embryos,
Environmental Health Perspectives 112(6), 703-709, 2004 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/2004/6774/6774.html);
Alpöz AR, Tosun N, Eronat C, Delen N and Sen BH, Effects of 2,4-dichlorophenoxy
acetic acid dimethyl amine salt on dental hard tissue formation in rats,
Environment International, 26, 137-142, 2001; Cox C, 2,4-D: toxicology,
part 2, Journal of Pesticide Reform, 19(2), 14-19, 1999 (http://www.pesticide.org/24Dtoxpt2.pdf);
Chernoff N, Setzer RW, Miller DB, Rosen MB and Rogers JM, Effects of
chemically induced maternal toxicity on prenatal development in the
rat, Teratology 42(6), 651-658, 1990.
34,35 Schreinemachers DM, Cancer mortality in four Northern wheat-producing
states, Environmental Health Perspectives 108(9), 873-881, 2000 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/2000/108p873-881schreinemachers/schreinemachers.pdf);
Morrison H, Savitz D, Semenciw R, Hulka B, Mao Y, Morison D, Wigle D,
Farming and prostate cancer mortality, American Journal of Epidemiology
137(3), 270-280, 1993.
36-42 Zheng T, Blair A, Zhang Y, Weisenburger DD and Zahm SH, Occupation
and risk of non-Hodgkin's lymphoma and chronic lymphocytic leukaemia,
Journal of Occupational and Environmental Medicine 44(5), 469-474, 2002;
Khuder SA, Mutgi AB, Schaub EA and Tano BD, Meta-analysis of Hodgkin's
disease among farmers, Scandinavian Journal of Work Environment and
Health, 25(5), 436-441, 1999 (http://www.sjweh.fi/show_abstract.php?abstract_id=649);
Khuder SA, Schaub EA and Keller-Byrne JE, Meta-analyses of non-Hodgkin's
lymphoma and farming, Scandinavian Journal of Work Environmental Health
24(4), 255-261, 1998 (http://www.sjweh.fi/show_abstract.php?abstract_id=476);
Khuder SA, Mutgi AB and Schaub EA, Meta-analyses of brain cancer and
farming, American Journal of Industrial Medicine 34(3), 252-260, 1998;
Khuder SA and Mutgi AB, Meta-analyses of multiple myeloma and farming,
American Journal of Industrial Medicine, 32(5), 510-516, 1997 (http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/49463/ABSTRACT);
Blair A and Zahm SH, Agricultural exposures and cancer, Environmental
Health Perspectives 103(Suppl 8), 205-208, 1995 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/1995/Suppl-8/blair-full.html);
Morrison HI, Semenciw RM, Wilkins K, Mao Y and Wigle DT, Non-Hodgkin's
lymphoma and agricultural practices in the prairie provinces of Canada,
Scandinavian Journal of Work Environment and Health 20(1), 42-47, 1994.
43-46 McDuffie HH, Pahwa P, McLaughlin JR, Spinelli JJ, Fincham S, Dosman
JA, Robson D, Skinnider LF and Choi NW, Non-Hodgkin's lymphoma and specific
pesticide exposures in men: cross-Canada study of pesticides and health,
Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 10(11), 1155-1163, 2001;
Hardell L, Eriksson M, Degerman A, Exposure to phenoxyacetic acids,
chlorophenols, or organic solvents in relation to histopathology, stage,
and anatomical localization of non-Hodgkin's lymphoma, Cancer Research,
54(9), 2386-2389, 1994 (http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/abstract/54/9/2386);
Eriksson M and Karlsson M, Occupational and other environmental factors
and multiple myeloma: a population based case-control study, British
Journal of Industrial Medicine 49(2), 95-103, 1992; Hardell L and Eriksson
M, The association between soft tissue sarcomas and exposure to phenoxyacetic
acids, A new case-referent study, Cancer 62(3), 652-656, 1988.
47 Glickman LT, Raghavan M, Knapp DW, Bonney PL and Dawson MH, Herbicide
exposure and the risk of transitional cell carcinoma of the urinary
bladder in Scottish Terriers, American Veterinary Medical Association,
224(8), 1290-1297, 2004 (http://www.electronicipc.com/journalez/detail.cfm?code=04290022240809).
48,49 Zahm SH, Weisenburger DD, Babbitt PA, Saal RC, Vaught JB, Cantor
KP and Blair A, A case-control study of non-Hodgkin's lymphoma and the
herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) in eastern Nebraska,
Epidemiology 1(5), 349-356, 1990; Hoar SK, Blair A, Holmes FF, Boysen
CD, Robel RJ, Hoover R and Fraumeni JF Jr, Agricultural herbicide use
and risk of lymphoma and soft-tissue sarcoma, Journal of the American
Medical Association (JAMA), 256(9), 1141-1147, 1986.
50 Mills PK, Correlation analysis of pesticide use data and cancer incidence
rates in California counties, Archives of Environmental Health 53(6),
410-413, 1998.
51 Lynge E, Cancer incidence in Danish phenoxy herbicide workers, 1947-1993,
Environmental Health Perspectives, 106(Suppl 2), 683-688, 1998 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/1998/Suppl-2/683-688lynge/lynge.html).
52 US Environmental Protection Agency, Office of Research and Development,
Estimating exposure to dioxine-like compounds, vol. II: Properties,
sources, occurrence and background exposures, review draft, Washington,
D.C., June 1994 (cited in Cox 1999, op. cit. 32).
53-55 Filkowski J, Besplug J, Burke P, Kovalchuk I and Kovalchuk O,
Genotoxicity of 2,4-D and dicamba revealed by transgenic Arabidopsis
thaliana plants harboring recombination and point mutation markers,
Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis,
542(1-2), 23-32, 2003 (http://dx.doi.org/10.1016/j.mrgentox.2003.07.008);
Arias E, Sister chromatid exchange induction by the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic
acid in chick embryos, Ecotoxicology and Environmental Safety, 55, 338-343,
2003 (http://dx.doi.org/10.1016/S0147-6513(02)00131-8); Ateeq B, Farah
A, Niamat Ali M and Ahmad W, Clastogenicity of pentachlorophenol, 2,4-D
and butachlor evaluated by Allium root tip test, Mutation Research/Genetic
Toxicology and Environmental Mutagenesis, 514, 105-113, 2002 (http://dx.doi.org/10.1016/S1383-5718(01)00327-8).
56,57 Holland NT, Duramad P, Rothman N, Figgs LW, Blair A, Hubbard A
and Smith MT, Micronucleus frequency and proliferation in human lymphocytes
after exposure to herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in vitro
and in vivo, Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental
Mutagenesis, 521(1-2), 165-178, 2002 (http://dx.doi.org/10.1016/S1383-5718(02)00237-1);
Figgs LW, Holland NT, Rothmann N, Zahm SH, Tarone RE, Hill R, Vogt RF,
Smith MT, Boysen CD, Holmes FF, Van Dyck K and Blair A, Increased lymphocyte
replicative index following 2,4-dichlorophenoxyacetic acid herbicide
exposure, Cancer Causes and Control, 11(4), 373-380, 2000 (http://dx.doi.org/10.1023/A:1008925824242).
58 Gandhi R, Wandji S-A and Snedeker S, Critical evaluation of cancer
risk from 2,4-D, Review of Environmental and Contamination Toxicology,
167, 1-33, 2000.
59 International Agency for Research on Cancer, Chlorophenoxy herbicides,
Supplement 7, p.156, Lyon 1987 (http://193.51.164.11/htdocs/monographs/suppl7/chlorophenoxyherbicides.html).
60 US Environmental Protection Agency (EPA), 2,4-D preliminary risk
assessments - questions and answers, Washington, D.C., June 2004 (http://www.epa.gov/oppsrrd1/reregistration/24d/2_4d_ques_and_anws.htm).
61 US EPA, Office of Prevention, Pesticides and Toxic Substances, Status
of chemicals in Special Review, p.21, Washington, D.C., March 2000 (http://www.epa.gov/oppsrrd1/docs/sr00status.pdf).
62 Picton P and Farenhorst A, Factors influencing 2,4-D sorption and
mineralization in soil, Journal of Environmental Science and Health
B, 39(3), 367-379, 2004 (http://dx.doi.org/10.1081/PFC-120035923).
63 Gan J, Zhu Y, Wilen C, Pittenger D and Crowley D, Effect of planting
covers on herbicide persistence in landscape soils, Environmental Science
and Technology, 37(12), 2775-2779, 2003.
64 Cessna AJ and Elliott JA, Seasonal variation of herbicide concentrations
in prairie farm dugouts, Journal of Environmental Quality, 33(1), 302-315,
2004.
65 Rawn DFK, Halldorson THJ, Woychuk RN and Muir DCG, Pesticides in
the Red River and its tributaries in Southern Manitoba: 1993-95, Water
Quality Research Journal of Canada, 34(2), 183-182, 1999 (http://www.cciw.ca/wqrjc/34-2/34-2-183.htm).
66 Waite DT, Cessna AJ, Grover R, Kerr LA and Snihura AD, Environmental
concentrations of agricultural herbicides: 2,4-D and triallate, Journal
of Environmental Quality, 31(1), 129-144, 2002 (http://jeq.scijournals.org/cgi/content/abstract/31/1/129).
67 op. cit. 1
68 op. cit. 14; and Kamrin MA, Pesticide profiles: toxicity, environmental
impact, and fate, p.8, Boca Raton, FL, 1997.
69 op. cit. 1
70 World Health Organisation, 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D)
- Environmental aspects, Geneva 1989 (cited in Cox C, 2,4-D: ecological
effects, Journal of Pesticide Reform, 19(3), 14-19, 1999 (http://www.pesticide.org/24Decological.pdf)).
71 Willemsen RE and Hailey A, Effect of spraying the herbicides 2,4-D
and 2,4,5-T on a population of the tortoise Testudo hermanni in southern
Greece, Environmental Pollution, 113, 71-78, 2001 (http://dx.doi.org/10.1016/S0269-7491(00)00160-3).
72 US Environmental Protection Agency, Environmental Fate and Effects
Division's risk assessment for the Reregistration Eligibility document
for 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) (draft), p.3 and p.4, Washington,
D.C., (no year) (http://www.epa.gov/espp/effects/24d-efedchap.pdf, 10.2
MB).
73 Munro IC, Carlo GL, Orr JC, Sund KG, Wilson RM, Kennepohl E, Lynch
BS, Jablinski M and Lee NL, A comprehensive, integrated review and evaluation
of the scientific evidence relating to the safety of the herbicide 2,4-D,
Journal of the American College of Toxicology, 11(5), p.91 and p.96,
1992 (http://www.24d.org/amcoltox.pdf).
74 Nishioka MG, Lewis RG, Brinkman MC, Burkholder HM, Hines CE and Menkedick
JR, Distribution of 2,4-D in air and on surfaces inside residences after
lawn applications: comparing exposure estimates from various media for
young children, Environmental Health Perspectives 109(11), 1185-1191,
2001 (http://ehp.niehs.nih.gov/members/2001/109p1185-1191nishioka/nishioka-full.html).
75 Pesticide Action Network (PAN) North America, Pesticides database,
San Francisco 2002 (http://www.pesticideinfo.org/Index.html).
[This article first appeared in Pesticides News No. 65, September 2004,
pages 20-21]