Uso
de agroquímicos en las fumigaciones periurbanas y su efecto nocivo
sobre la salud humana
Por
Jorge Kaczewer, médico (UBA)
1. INTRODUCCIÓN
En la República Argentina, existe una controversia creciente
respecto de los efectos tóxicos a largo plazo de la exposición
humana a agroquímicos de aplicación periurbana aérea
o terrestre. El extensivo problema de la dispersión de los pesticidas
en el aire afecta a una diversidad de comunidades a través de
todo el país. En respuesta a la solicitud de asesoramiento de
integrantes de los Consejos Deliberantes y de ONG’s de diversas
localidades del interior de Argentina, el presente trabajo explora recientes
evidencias científicas y adelantos técnicos que revelan
subestimaciones de impactos sanitarios negativos potenciales e insuficiencias
del valor protectivo de estrategias y políticas locales de evaluación
de toxicidad crónica de pesticidas autorizados y de uso ilegal.
Tanto la revisión de diversos estudios que ya documentaron problemas
sanitarios vinculados a este tipo de exposición, como también
las alternativas regulatorias y productivas luego sugeridas, intentan
promover una actitud precautoria, menos basada en elucubraciones acerca
de cuánto daño o riesgo debe afrontar una comunidad en
aras del progreso y el crecimiento económico y más en
garantizar su efectiva protección frente a poluciones y exposiciones
en la interfase agro-urbana.
2.
SUBESTIMACIÓN DEL IMPACTO DE LA EXPOSICIÓN A AGROTÓXICOS
SOBRE LA SALUD HUMANA.
Sabemos
que los agroquímicos producen efectos tóxicos agudos y
crónicos.
Los impactos de largo plazo (crónicos) sobre la salud humana
pueden resultar tanto a partir de una única exposición
a altas dosis de pesticidas, como también de exposiciones a lo
largo de un extenso período de tiempo, aunque los niveles de
exposición sean bajos. Pese a que la gente no sepa que estuvo
expuesta, los problemas consecuentes pueden emerger muchos años
luego de una exposición crónica a bajas dosis de pesticidas.
Los adelantos científicos en la investigación de las consecuencias
de intoxicaciones crónicas comienzan a brindar un nivel de información
hasta hace poco inconcebible, sobre todo respecto a nuestra capacidad
de evidenciar la exposición. Los avances en el equipamiento analítico
de laboratorio y en los procedimientos de investigación han facilitado
la detección de concentraciones muy bajas de pesticidas y sus
metabolitos en casi todo tipo de tejido humano. De detectar rutinariamente
partes por millón (miligramos por kilogramo) y más recientemente
hasta tan poco como partes por trillón (pico gramos por kilogramo),
ahora algunos laboratorios pueden medir concentraciones de hasta partes
por quintillón (femtogramos por kilogramo). El desarrollo de
métodos no invasivos de obtención de muestras, tales como
la detección de pesticidas y sus metabolitos en orina, posibilitó
el monitoreo de exposición pesticida en infantes y niños.
Hoy podemos afirmar con suma certeza que todo niño en el planeta
está expuesto a pesticidas desde la concepción, a lo largo
de su gestación y hasta la lactancia sin importar cuál
fue su lugar de nacimiento.
Por otro lado, la calidad y la cantidad de datos sobre el riesgo planteado
a humanos por pesticidas individuales varía considerablemente.
A diferencia de obvios defectos neonatales, la mayoría de los
efectos sobre el desarrollo no pueden ser objetivados al nacer o aún
en posteriores etapas de la vida. Contrariamente, los trastornos cerebrales
y del sistema nervioso son expresados en términos de cómo
un individuo se comporta y funciona, los cuales pueden variar considerablemente
desde el nacimiento y a través de la adultez.
En virtud de la vasta cantidad de pesticidas presentes en el ambiente
y de la vasta cantidad de posibles tejidos “blanco” y destinos
finales que a menudo difieren dependiendo de la etapa de la vida en
que sucede la exposición, se torna evidente la necesidad de abandonar
el condicionamiento de toda medida protectiva a la demostración
científica de la inocuidad de estas sustancias basada en los
criterios de peligrosidad recomendados por la OMS.
Las deficiencias funcionales no son condiciones de tipo “encendido”
y “apagado” sino que abarcan un espectro que parte desde
lo inconsecuente, pasa por lo muy leve y llega hasta lo muy severo o
totalmente debilitante. Consecuentemente, es difícil cuantificar
el grado de impacto negativo sobre el neuro-desarrollo. Por ende, nos
enfrentamos no sólo a limitaciones en las técnicas de
investigación, sino también a la incompletud intrínseca
de toda evidencia científica que al establecer criterios para
la determinación de inocuidad no incluya estos hallazgos. Por
que, de hacerlo, nuestro enfoque regulatorio debería ser mucho
más riguroso para proteger la salud humana y ambiental en ausencia
de una completa certeza científica.
Ni las estrategias actuales ni las propuestas protegen la salud pública
o el medio ambiente. Para ubicar a los plaguicidas en los diferentes
rangos de peligrosidad la OMS se basa en la toxicidad del plaguicida,
medida a través de la Dosis Letal 50 (DL50). Este parámetro
se define como un valor estadístico del número de miligramos
del tóxico por kilo de peso, requerido para matar el 50% de una
gran población de animales de laboratorio expuestos. Normalmente
se expresa con un número, pero en algunos casos puede ser un
rango. La DL50 en el caso de los plaguicidas, debe determinarse para
las diferentes rutas de exposición (oral, dérmica y respiratoria)
y en diferentes especies de animales. Normalmente la DL50 se expresa
por vía oral y para ratas (PNUMA, 2000).
La DL50 está relacionada exclusivamente con la toxicidad aguda
de los plaguicidas. No mide su toxicidad crónica, es decir aquella
que surge de pequeñas exposiciones diarias al plaguicida a través
de un largo período. Es decir que un producto con una baja DL50
puede tener graves efectos crónicos por exposición prolongada,
como por ejemplo provocar cáncer. Además en la vida real
nadie está expuesto a un solo plaguicida sino a varios y esto
tampoco lo contempla la DL50. En este caso se deben considerar los efectos
aditivos, sinérgicos o antagónicos que ocurren en nuestro
organismo al estar expuestos a más de un plaguicida (Albert,
2000).
La DL50 tampoco refleja cabalmente los efectos a corto plazo ya que
no da una idea de que porcentaje de la población bajo estudio
se sintió mareada o con problemas de coordinación.
En caso de que un plaguicida ocasione daño a órganos vitales,
posea efectos acumulativos muy marcados, sea particularmente peligroso
o alergénico, la OMS realiza ajustes en su clasificación,
ubicándo lo en una categoría que indique mayor peligro.
De esta forma la clasificación se basa en la DL50 de los plaguicidas,
pero no utiliza exclusivamente este parámetro (PNUMA, 2000).
Cuando el plaguicida tiene una preparación como aerosol o gas
fumigante el criterio utilizado para el cálculo de la DL50 es
el nivel de concentración en el aire.
CÁNCER
Sabemos que muchos cánceres son causados por mutaciones genéticas
múltiples en combinación con daños a partes del
sistema inmune, que normalmente destruyen las células cancerosas,
y la exposición tanto a ciertos tipos de sustancias tóxicas
como a uno o más tipos de virus. Por ejemplo, esta concepción
se aplica especialmente para el caso del linfoma. La evidencia reunida
durante las últimas dos décadas condujo a sospechar que
diversas combinaciones de estos factores intervienen en la génesis
del linfoma. Los estudios parecen implicar a un tipo particular de sustancias,
los clorofenoles. Los clorofenoles son sustancias con contenido de cloro
que incluyen a las dioxinas, los PCB’s, el DDT y los herbicidas
“fenoxi”, que incluyen al 2,4-D y el 2,4,5-T. Una reciente
revisión de 99 estudios en humanos y uno en mascotas (perros)
realizada por la Fundación del Linfoma de EE.UU. (Susan Osburn,
RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES
CAUSE LYMPHOMA?) constató que 75 de los 99 estudios en humanos
indican una conexión entre exposición a pesticidas y linfomas.
Y el estudio en perros indicó una doble probabilidad de linfoma
luego de exposición al popular herbicida 2,4-D.
Aunque esta información no es suficiente para concluir que la
exposición a pesticidas ocasiona cáncer, también
sabemos que la ciencia nunca podrá probar más allá
de toda duda posible que X ocasiona Y. En lo concerniente a sustancias
tóxicas, humanos y ecosistemas, la complejidad es enorme, muchas
herramientas importantes de la ciencia aún están en pleno
desarrollo y siempre es más lo que no se sabe de lo que sí.
Debemos admitir que quizás la ciencia nunca proveerá respuestas
definitivas a las preguntas más importantes que nos hacemos.
Pero aún así, como individuos y como sociedad humana,
nosotros necesitamos respuestas. Al menos, leyendo estos análisis
debemos decidir si queremos reducir nuestra exposición a pesticidas
y cuestionar el pretendido derecho de los fabricantes de pesticidas
a esparcir sus productos por nuestro suelo, agua, aire y alimentos.
Mientras tanto, diversos estudios muy serios detectaron que la exposición
a agroquímicos ha sido asociada con el incremento de riesgo de
padecer ciertos tipos de cáncer entre granjeros y otros aplicadores
de agroquímicos (1-3). También esto ha sido observado
entre familias de trabajadores rurales y la población general
viviendo en zonas agrícolas (1,2,4–7), pese a que exposiciones
específicas no fueron evaluadas en la mayoría de estudios.
| (8).Tabla
1. Asociaciones entre distintos agroquímicos y diversos tipos
de cáncer |
| Plaguicida |
Cáncer |
| ÁCIDOS
FENOXIACÉTICOS (HERBICIDAS) |
Linfoma
no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, carcinoma de próstata. |
| 2,4-D,
MCPA INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS |
Leucemia,
linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, páncreas,
pulmón, mamas. |
| INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS |
Linfoma
no-Hodgkin, leucemia. |
| INSECTICIDAS
ARSENICOSOS |
Pulmón,
piel. |
HERBICIDAS
TRIAZÍNICOS
|
Ovario. |
NEUROTOXICIDAD
Es posible que la exposición crónica a agroquímicos
contribuya a la creciente prevalencia en Occidente de trastorno de hiperactividad
y déficit atencional, autismo y los problemas del comportamiento
y el neuro-desarrollo asociados. Existe una exquisita sensibilidad embrionaria
y fetal a cualquier perturbación tiroidea y suficiente evidencia
de la exposición humana intrauterina a contaminantes que pueden
interferir con la tiroides.
Ya que es posible que jamás podamos vincular la exposición
prenatal a una sustancia química específica con daños
al proceso de neuro-desarrollo en humanos, deberían explorarse
modelos alternativos en los cuales se hallan realizado asociaciones
entre la exposición a una sustancia química específica
o tipos de sustancias y dificultades en el desarrollo en animales de
laboratorio, animales salvajes, y humanos.
DEFINICIÓN
DE NEUROTOXICIDAD: La neurotoxicidad es definida como efectos
adversos sobre la estructura o el funcionamiento del sistema nervioso
central y/o periférico resultantes de la exposición a
sustancias químicas. Las sustancias neurotóxicas pueden
ocasionar cambios morfológicos que conducen a un daño
generalizado en las células nerviosas (neuronopatía),
lesión a los axones (axonopatía), o destrucción
de las vainas de mielina (mielinopatía). Ya fue sumamente comprobado
que la exposición a determinadas sustancias tóxicas de
uso agrícola e industrial puede dañar el sistema nervioso,
con los consiguientes daños neurológicos y conductuales.
Los síntomas de neurotoxicidad incluyen debilidad muscular, pérdida
de sensibilidad y control motor, temblores, alteraciones de la cognición
y trastornos en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro
y la médula espinal y es responsable de las funciones superiores
del sistema nervioso (reflejos condicionados, aprendizaje, memoria,
juicio y otras funciones de la mente). Las sustancias químicas
tóxicas para el SNC pueden inducir confusión, fatiga,
irritabilidad y otros cambios del comportamiento, así como también
enfermedades cerebrales degenerativas (encefalopatía).
El sistema nervioso periférico (SNP) incluye todos los nervios
fuera del cerebro o la médula espinal. Estos nervios transportan
información sensorial e impulsos motores. El daño a las
fibras nerviosas del SNP puede alterar la comunicación entre
el SNC y el resto del cuerpo. Las sustancias que afectan al SNP pueden
ocasionar síntomas tales como debilidad en los miembros inferiores,
parestesias y pérdida de coordinación. La exposición
a estos tóxicos también puede desencadenar un amplio espectro
de efectos adversos sobre el sistema nervioso. Puede alterar la propagación
de los impulsos nerviosos o la actividad de los neurotransmisores y
producir una disrrupción en el mantenimiento de las vainas de
mielina o la síntesis proteica.
Neurotoxicidad de los pesticidas más utilizados en la
República Argentina:
2-4-D
-
Síntoma más frecuente de neurotoxicidad: miotonía
(los músculos no pueden relajarse luego de su contracción
voluntaria).
-
Neuropatía periférica: sensaciones inusuales, adormecimiento
y dolor en brazos y piernas, trastornos de la marcha. Los síntomas
aparecen tardíamente y la recuperación puede ser incompleta.
Amplia variabilidad en la susceptibilidad individual a padecer neuropatía.
-
Trastornos del comportamiento: cambios en el ritmo diario de actividad
relacionados con alteraciones del nivel cerebral del neurotransmisor
serotonina y sus metabolitos.
-
Neurotoxicidad en niños: reducción del tamaño cerebral,
alteraciones de componentes de la membrana neuronal. Exposición
infantil a través de la leche materna: menor producción
de mielina (componente fundamental de las vainas que recubren las prolongaciones
neuronales).
-
A altas dosis, daños en la barrera hémato-encefálica,
permitiendo que el 2-4-D penetre hacia los tejidos cerebrales.
A lo largo de los últimos 15 años, un equipo de investigación
argentino produjo una serie de informes sobre el 2,4-D. Este equipo
descubrió que la exposición durante la lactancia al herbicida
2,4-DBE (el ester butílico del 2,4-D) puede alterar la producción
cerebral de 5-HT y su metabolito, el ácido 5-hidroxi-indolacético
(5-HIAA), en la adultez (9).
Las concentraciones de ambas la dopamina y la serotonina cambiaron transitoriamente
si los animales eran expuestos sólo a lo largo del nacimiento
(399 /g/kg pc/día desde el sexto día de gestación
-GD6- hasta el nacimiento; 15 días) y permanentemente si se administraba
a la cría a través de la lactancia materna así
como también desde el GD6 hasta el destete (30 días).
Duffard et al. (10) y Rosso et al. (2000) (11) hallaron que el 2,4-D
interfería con la mielinización en el cerebro como resultado
de la exposición lactacional. Esto ocasionó cambios en
los patrones de comportamiento que incluyeron la apatía, la reducción
de la interacción social, movimientos repetitivos, temblores,
e inmovilidad en los bebés expuestos al 2,4-D (13,14). Ellos
también descubrieron que los efectos serotoninérgicos
y dopaminérgicos ocurrieron durante el desarrollo cerebral postnatal,
algo similar a los efectos del CPF. Bortolozzi et al. (14) y Evangelista
de Duffard et al. (15) también hallaron 2,4-D en la leche materna
de madres alimentadas con 2,4-D y en el contenido estomacal, el cerebro
y los riñones de crías de 4 días de vida (Sturtz
et al. 2000) (16).
ENDOSULFÁN
La neurotoxicidad del endosulfán es conocida. Bloquea los receptores
inhibitorios del sistema nervioso central, es un disrruptor de los canales
iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas.
Sus efectos tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos,
hiperactividad, temblores, falta de coordinación, convulsiones
y pérdida de la conciencia. La exposición crónica
puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados
como diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral,
epilepsia, retardo mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida
también es un disrruptor hormonal, pudiendo generar la exposición
materna durante el embarazo y la exposición neonatal e infantil
a través de la presencia de endosulfán en leche materna
diversos efectos neurológicos de disrrupción endocrina
tales como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos
del comportamiento.
CIPERMETRINA
Y OTROS PIRETROIDES SINTETICOS
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales
del sistema nervioso central, por medio de la prolongación de
la permeabilidad al sodio durante la fase de recuperación del
potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas
repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en el nervio la liberación
del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a otros nervios.
Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana
al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del
ácido gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad
y convulsiones.
Adicionalmente, la cipermetrina inhibe en los nervios la incorporación
de calcio e inhibe la mono-amino-oxidasa, una enzima que degrada los
neurotransmisores. También afecta una enzima ajena al sistema
nervioso, la adenosina-trifosfatasa, involucrada en la producción
energética celular, el transporte de átomos de metales
y la contracción muscular. En todos los casos, el cuadro clínico
es similar. Los síntomas de exposición humana incluyen
parestesias faciales, mareos, cefaleas, nausea, anorexia, fatiga y pérdida
del control vesical. A mayor exposición, los síntomas
incluyen contracturas musculares, vértigo, coma y convulsiones.
GLIFOSATO
Pese a que la toxicidad del glifosato no es característicamente
neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos neurotóxicos
ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este herbicida:
Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de
54 años de edad padeció un síndrome parkinsoniano
cuyos síntomas comenzaron un mes después de la exposición
(Barbosa, 2001) Por otro lado, el isobutano, “ingrediente inerte”
en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una
neta neurotoxicidad: Produce una depresión del sistema nervioso.
ATRAZINA
El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región
cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas
del estrés y sexuales
GLUFOSINATO DE AMONIO
El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a través
de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa,
involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el
metabolismo de los aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma
enzima en mamíferos y reduce los niveles de glutamina en el hígado,
el cerebro y los riñones.
En animales de laboratorio, la exposición a este herbicida es
irritante para los ojos y la piel. En ratas, la exposición cutánea
incrementó su comportamiento agresivo. Su ingesta en estudios
de alimentación produjo, además de diversos impactos nocivos
sobre otros sistemas orgánicos, una disminución del peso
de la tiroides en perros.
DISRRUPCIÓN
ENDÓCRINA
A lo largo de las últimas décadas, acumulamos una gran
cantidad de evidencias científicas que demuestran que algunas
sustancias químicas presentes en los alimentos, el agua y el
medioambiente pueden mimetizar a las hormonas y alterar el desarrollo
de peces, pájaros y mamíferos, incluyendo su desarrollo
sexual. En algunos casos, los efectos sobre la fauna salvaje fueron
dramáticos: peces de sexo masculino expuestos al DDT y otros
compuestos clorados desarrollaron órganos sexuales femeninos.
Sabiendo que los seres humanos y los animales compartimos los mismos
mecanismos básicos de crecimiento y desarrollo, cada vez son
más los científicos preocupados ante la posibilidad de
que los humanos ya puedan estar afectados sin reconocerlo.
El siguiente es un listado de las sustancias químicas consideradas
como disrruptores endocrinos:
DDT
y las sustancias producidas por su degradación
DEHP di(2-etilhexil)ftalato
Dicofol
HCB hexaclorobenceno
Keltano
Kepona
Lindano y otros hexaclorociclohexanos similares
Metoxiclor
Octacloroestireno
Piretroides sintéticos
Herbicidas tipo triazina
Fungicidas EBDC
PCB’s y otros congéneres
2,3,7,8-TCDD y otras dioxinas
2,3,7,8-TCDF y otros furanos
Cadmio
Plomo
Mercurio
Tributilestaño y otros compuestos orgánicos de estaño
Alquilfenoles (detergentes y antioxidantes presentes en poliestireno
modificado y PVC
Estirenos
Productos
de soja (isoflavonas)
Productos
alimenticios para animales de laboratorio y mascotas.
Ya se sabe que todas estas sustancias, la mayoría introducidas
en el ambiente como resultado de la actividad humana y otras de origen
natural, ejercen efectos nocivos sobre la salud de especies animales.
Algunos ejemplos de efectos constatados son: disfunción tiroidea
en pájaros y peces; disminución de la fertilidad en pájaros,
peces, ostras y mamíferos; apareamiento exitoso reducido en pájaros,
peces y tortugas; malformaciones congénitas groseras en pájaros,
peces y tortugas; anormalidades metabólicas (perturbación
o anormalidad del manejo energético, la producción de
tejidos o el manejo de residuos del metabolismo) en pájaros,
peces y mamíferos; trastornos del comportamiento en pájaros;
demasculinización y feminización en peces, pájaros
y mamíferos de sexo masculino; desfeminización y masculinización
de peces y pájaros de sexo femenino; y compromiso del sistema
inmunitario de pájaros y mamíferos.
El tipo de efecto varía según la especie y la sustancia
causal. Sin embargo, se detectaron cuatro patrones generales característicos:
- 1.
Las sustancias en cuestión ejercen sobre el organismo adulto
efectos totalmente diferentes a los producidos en el embrión,
el feto o el individuo en etapa perinatal.
- 2.
Los efectos se manifiestan mucho más frecuentemente en la
descendencia que en el progenitor expuesto.
- 3.
El período en el que el organismo en desarrollo sufre la
exposición es crucialmente determinante de las características
y el futuro potencial de los efectos.
- 4.
Aunque la exposición crítica ocurra durante el desarrollo
embrionario, los efectos pueden no manifestarse sino hasta la madurez
del organismo.
Algunos trastornos del desarrollo humano se ven en adultos descendientes
de padres expuestos a disrruptores hormonales sintéticos (agonistas
y antagonistas) presentes en el medioambiente. Actualmente, las concentraciones
de varios agonistas y antagonistas hormonales sintéticos medidas
en los tejidos de la población humana de grandes ciudades coinciden
con los márgenes de dosis dentro de los cuales se constataron
efectos en poblaciones de animales salvajes. Si la carga ambiental de
disrruptores endocrinos no es reducida y controlada, ésta puede
generar disfunciones a gran escala en la población humana. El
espectro y el potencial de daño a la fauna y a la población
humana son enormes por la probabilidad de exposición repetida
y/o constante a numerosas sustancias químicas disrruptoras. Según
los modelos de predicción actuales, los estrógenos y andrógenos
tanto exógenos como endógenos pueden alterar el desarrollo
de la función cerebral. Cualquier perturbación del sistema
endocrino de un organismo en desarrollo puede generarle efectos irreversibles.
Por ejemplo, muchas características relacionadas con el sexo
son determinadas hormonalmente durante un limitado período de
tiempo en las etapas iniciales del desarrollo y pueden ser alteradas
por cambios mínimos en el equilibrio hormonal. La evidencia indica
que los caracteres ligados al sexo pueden ser irreversibles una vez
que han sido fijados. Pero además, existen tres razones por las
que todavía estas predicciones están sujetas a una gran
incertidumbre: Los efectos de la exposición humana no se comprenden
adecuadamente, especialmente los de la exposición de embriones;
existen datos sobre problemas reproductivos en la fauna salvaje, pero
no información suficiente sobre trastornos del comportamiento;
y no se conoce certeramente la potencia de muchas sustancias estrogénicas
sintéticas (y todavía existe controversia respecto de
la de otras de origen natural) (19).
| Posibles
efectos sobre la salud humana de los disrruptores endocrinos: |
Mujeres
|
Hijas
|
Hijos |
Hombres |
| -Cáncer
de mama |
-Pubertad
precoz |
-Criptorquidia
o no descenso testicular. |
-Cáncer
de testículo |
| -Endometriosis |
-Cáncer
vaginal |
-Hipospadias |
-Cáncer
de próstata |
| -Muerte
embrionaria y fetal |
-Mayor
incidencia de cánceres. |
-Reducción
del recuento espermático |
-Reducción
del recuento espermático |
-Malformaciones
en la descendencia
|
-Deformaciones
en órganos reproductivos. |
-Disminución
del nivel de testosterona |
-Reducción
de calidad del esperma |
| |
-Problemas
en el desarrollo del sistema nervioso central |
-Problemas
en el desarrollo del sistema nervioso central |
-Disminución
del nivel de testosterona |
| |
-Bajo
peso de nacimiento |
-Bajo
peso de nacimiento |
-Modificación
de la concentración
de hormonas tiroideas |
| |
-Hiperactividad |
-Hiperactividad |
|
| |
-Problemas
de aprendizaje |
-Problemas
de aprendizaje |
|
| |
-Disminución
del coeficiente de inteligencia y de la comprensión
lectora
|
-Disminución
del coeficiente de inteligencia y de la comprensión
lectora
|
|
| Tabla
I (Modificada de ISTAS 2002 y Olea et al. 2002) (20) |
Actualmente,
alrededor de 900 ingredientes activos registrados como pesticidas en
los EE.UU. han sido formulados en 21.000 productos pesticidas, siendo
los herbicidas los de mayor uso. Ya se ha comprobado que más
del 60% de los herbicidas son disrruptores endocrinos (21). Entre los
herbicidas más utilizados que interfieren con el sistema tiroideo
está el 2,4-D (ver luego).
Ahora reconocemos que apenas una leve diferencia en la concentración
de hormonas tiroideas durante el embarazo puede conducir a cambios significativos
en la inteligencia en los niños. En las mujeres embarazadas,
las hormonas tiroideas normales circulan ligadas a proteína a
partes por billón y como hormona libre a partes por trillón.
En un estudio a largo plazo realizado por Haddow y col. (1999) (22),
se demostró que las sustancias químicas que pueden interferir
con el sistema tiroideo no tendrían que estar presentes en concentraciones
muy altas para afectar el desarrollo intelectual y del comportamiento
de embriones y fetos. Su estudio demuestra inesperadamente la frágil
relación entre una madre y su descendencia en desarrollo.
Resumidamente, existen sustancias químicas que interfieren con
la absorción de ioduro (los herbicidas 2,4-D y man-cozeb) y con
la peroxidación a nivel molecular (los herbicidas aminotriazole
y tioureas, los insecticidas endosulfán y malatión).
Ciertos
antagonistas (los herbicidas aminotriazole y dimetoato, y el insecticida
fenvalerato) impiden la liberación de la hormona tiroidea desde
la célula e inhiben la conversión de T4 a triiodotironina
(T3). Varias sustancias químicas realzan la excesiva excreción
de hormonas tiroideas, algunas a través de la activación
del sistema citocromo P450: dioxina, hexaclorobenceno y fenvalerato)
Durante los estadios organizacionales de la gestación, las respuestas
a la disrrupción endocrina son diferentes a las típicas
respuestas en la adultez. Consecuentemente, los estudios de laboratorio
con animales maduros no cubren el daño organizacional proveniente
de la exposición prenatal. Adicionalmente, la mayoría
de estudios toxicológicos tradicionales utilizan dosis de entre
1.000 a 1.000.000 de veces mayores que el rango fisiológico equivalente
al cual opera el sistema endocrino y muy superiores a las concentraciones
de químicos sintéticos en el mundo real.
Las altas dosis utilizadas en las evaluaciones toxicológicas
exceden por lejos las concentraciones umbral o pico a las cuales el
control de retroalimentación negativa homeostático del
cerebro apaga las respuestas celulares. Consecuentemente, otros efectos
tóxicos no endocrinos podrían ser expresados en animales
adultos pero no los mismos que ocurrirían si la exposición
hubiese ocurrido durante su construcción y programación.
Por lo tanto, en la disrupción endocrina, la extrapolación
a partir de varias altas dosis para determinar la más baja dosis
segura o la dosis de no-efecto de una sustancia química no protegerá
el feto. Afortunadamente, muchos protocolos para la detección
de disrupción endocrina innovadores y enteramente nuevos se hallan
en estadios tempranos de validación y estandarización
en docenas de países de todo el mundo, pero desafortunadamente,
tendrán que pasar años antes de que muchos estén
listos para ser utilizados.
3.
DUDAS CRECIENTES ACERCA DEL VALOR PROTECTIVO DE LAS VIGENTES ESTRATEGIAS
DE DETERMINACIÓN DE RIESGOS PARA AGROQUÍMICOS.
Es absurdo adentrarnos en el debate sobre la efectividad de la política
nacional sanitaria sobre riesgos químicos sin reconocer que todavía
ni siquiera se puede controlar e impedir el consumo de fitosanitarios
de peligrosidad ya constatada. Pero en innumerables zonas del interior
argentino persiste la comercialización de productos cuyo uso
está prohibido, severamente restringido o que han sido retirados
de la venta. Obviamente, La implementación de medidas fiscalizadoras,
preventivas y correctivas de estos delitos no debería recaer
sobre la población civil sino que es responsabilidad de las autoridades
locales. Sin embargo, la mayoría de denuncias y propuestas terminan
siendo el fruto de la participación comunitaria o de heroicos
esfuerzos individuales.
Un ejemplo de este caos ecotoxicológico proviene del área
rural de tres asentamientos urbanos, Huinca Renancó, en el Sur
de la Provincia de Córdoba, y Realicó y Rancul, en el
Norte de la Provincia de La Pampa. Una maestra de Huinca Renancó
detectó en sus vecinos y alumnos trastornos atribuibles a exposición
a múltiples combinaciones de pesticidas y elaboró un informe
dirigido a autoridades de su municipio. Su relevamiento incluyó
un listado de los agrotóxicos aplicados en los cultivos cercanos
a estas localidades:
Herbicidas:
Acetoclor, Aclonifen, Alachlor, Atrazina, Bromoxinil, Brominal, Dicamba,
Diflufenicam, Flumetsulam, Flurocioridona, Fluaxifop, Glifosato, Haloxifop-Metil,
Metolacloro, Metsulfuron, Nicosulfuron, Picloran, Paraquat, Prometrex,
Pictoran + Metsulfurón, Quizalofop, Trifluralina, 2,4D, 2,4DB,
24D y Dicamba, Azetoclor + Prometrina.
Insecticidas:
Aficidas, Bacillius Thuringiensis, Clorpirifós, Cipermetrina,
Dimetoato, Deltametrina, Endosulfán, Lambdacia, Lotrina, Landacialotrina,
Pirimicarb, Clorpirifós + Cipermetrina, Lindano, Carbaryl, Monocrotofós.
Fungicidas:
Flutriafol, Mancozeb, Triticonazde, Tebuconazde.
Al confrontar los agroquímicos utilizados en su área de
estudio con la “Consolidated List of products whose consumption
and/or sale have been banned, withdrawn, severely restricted or not
approved by governments”, una lista consolidada de productos cuyo
uso está prohibido, severamente restringido o que han sido retirados
de la venta emitida anualmente desde 1983 por Naciones Unidas, organismo
internacional del cual Argentina es miembro, esta maestra detectó
que 12 agroquímicos de la “lista negra” internacional
continuaban utilizándose en los alrededores de su ciudad.
Cuando se trata de proteger a nuestra población frente a sustancias
de toxicidad altísima y ya conocida, permitir el incumplimiento
de leyes es algo inadmisible. Tanto como lo es también la imperante
ausencia de rigor científico e irresponsabilidad gubernamental
en cuanto a sustancias cuya toxicidad a largo plazo se desconoce.
FUNCIONARIOS CORRUPTOS DETERMINAN LOS RIESGOS
Según un reciente informe emitido por el Institute of Science
in Society liderado por la bióloga molecular y genetista Mae-Wan
Ho, una de las principales agencias regulatorias del planeta en materia
de Salud Pública, la FDA (Food and Drug Administration) de EE.UU.,
estaría interfiriendo políticamente en el proceso de la
ciencia. Conflictos de interés rampantes en sus paneles de asesores
científicos están minando la capacidad de proteger al
público del peligro de numerosos medicamentos. Este organismo
ya se encuentra en la mira de innumerables críticas por recientes
controversias acerca de estudios experimentales de medicamentos sobre
niños enfermos de países del Tercer Mundo. Ahora, la Union
of Concerned Scientists (UCS, Unión de Científicos Concernidos)
ha reavivado el fuego al publicar un censo que desnuda la extendida
influencia política sobre la ciencia en la FDA. La UCS envió
un cuestionario a 5.918 científicos de la FDA y recibió
997 respuestas. Casi un quinto de los científicos (18,4%)dijo
que “les habían pedido por motivos no científicos
excluir inapropiadamente, o alterar información técnica
o sus conclusiones en documentos científicos en la FDA”.
También la EPA (Agencia de Protección Ambiental) fue puesta
bajo fuego recientemente, y justamente respecto del tema que aquí
nos ocupa. Aparentemente, el Programa de Pesticidas de la EPA constituiría
un verdadero “grupo de tareas” del “Lobby Pesticida”:
una cantidad sorprendente de funcionarios directivos de este Programa
han pasado a ayudar a fabricantes de pesticidas tóxicos a eludir
y demorar los esfuerzos de la EPA por proteger la salud pública.
La institución denunciante fue Environmental Working Group (Grupo
de Trabajo Ambiental), un equipo de científicos, ingenieros,
expertos en política regulatoria, abogados y programadores de
computación quienes, desde 1993 y con base en Washington DC,
EE.UU., se dedican a estudiar detenidamente información gubernamental,
documentos legales, estudios científicos y evaluaciones de laboratorio
propias con los propósitos de denunciar amenazas para la salud
pública y el medioambiente y de hallar soluciones.
Algunos años atrás, el EWG condujo un análisis
del origen de los ingresos de los reglamentadores en materia de pesticidas
de mayor rango en la EPA y constató que, desde que comenzara
el Programa de Pesticidas de este organismo gubernamental, dos tercios
de ellos recibían entonces al menos parte de su sueldo de entidades
de la industria agroquímica. Esto incluía a cuatro de
seis anteriores Administradores Asistentes para Pesticidas y Sustancias
Tóxicas desde 1977, y dos de cuatro anteriores directores de
la Oficina de Programas de Pesticidas desde 1983. El EWG también
le siguió el rastro a una docena de ex-integrantes de la EPA
que ocupaban importantes puestos en la evaluación de riesgos
pesticidas. Todos habían continuado sus carreras en el sector
privado representando intereses en abierta lucha contra las acciones
de la EPA para proteger la salud pública o el medioambiente.
Esta investigación culminó en la denuncia en diciembre
de 2004 que objetó el nombramiento de dos científicos
para integrar el panel asesor de la EPA para la evaluación de
riesgo del ácido perfluorooctanoico en virtud de estar “subsidiados
por la industria”. Pese al hecho de que entre los aspirantes al
cargo había 99 científicos financiados por la industria,
EWG señaló a estos dos por su previo o actual vínculo
laboral con DuPont o 3M, empresas que tenían un interés
directo en el resultado de la deliberación del comité.
PRÁCTICAS FRAUDULENTAS EN LA EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA
DE PESTICIDAS POR PARTE DE LABORATORIOS CONTRATADOS POR LOS GOBIERNOS
En nuestro país, la política gubernamental y provincial
en materia de bioseguridad se basa generalmente en lineamientos propuestos
por organismos internacionales tales como la FAO, la OMS, etc., los
cuales, a su vez, fundamentan sus reglamentaciones en los ejemplos impartidos
por los países más avanzados en la materia (políticas
“espejo”). Entre nuestras instituciones gubernamentales
involucradas en la aprobación, la fiscalización y la investigación
del impacto sanitario de agroquímicos se hallan la Coordinación
General de Agroquímicos y Biológicos y la Coordinación
de Fertilizantes, Plaguicidas Formulados y Contaminantes Químicos
del SENASA, siendo esta última entidad la que supervisa la verificación
de la idoneidad de los laboratorios inscriptos en la red oficial del
SENASA y verifica la normatización de metodologías analíticas
y controla los protocolos analíticos y sus resultados. Respecto
del impacto sanitario actúa el Programa Nacional de Riesgos Químicos
del Ministerio de Salud y su Plan Nacional de Gestión de Sustancias
Químicas, con la meta de disminuir los riesgos para la salud
humana asociados a la exposición a las sustancias químicas
en todas las etapas de sus ciclos de vida y, en el caso que nos ocupa,
de determinar factores de vulnerabilidad en la población expuesta
a plaguicidas. Sus lineamientos de evaluación y manejo de riesgos
de los plaguicidas en uso agrario surgen de los impartidos por la OMS
y la OPS. La última palabra en cuanto a la Valoración
Biológica la tiene la Cátedra de Toxicología y
Química Legal de la Facultad de Farmacia y Bioquímica
de la UBA.
Nos preguntamos si, por ejemplo, sus profesionales están al tanto
de antecedentes tales como el de que los estudios toxicológicos
sobre el glifosato requeridos oficialmente en EE.UU. para su registro
y aprobación han sido asociados con prácticas fraudulentas.
En 1976, una auditoría realizada por la EPA descubrió
serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno de los
más importantes laboratorios norteamericanos involucrados en
la determinación toxicológica de pesticidas previa a su
registro oficial. La EPA acusó públicamente a Industrial
Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre
glifosato y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre éstos,
11 de los 19 estudios realizados respecto de su toxicidad crónica),
de falsificación rutinaria de datos y omisión de informes
sobre incontables defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunció
el episodio con 7 años de demora (1983) y escasa repercusión
mediática. Sin embargo, informes del Comité de Operaciones
Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la Oficina
de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman detalladamente
la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de
IBT.
Además, la EPA denunció en 1991 que Craven Laboratories,
empresa que condujo determinaciones para 262 compañías
fabricantes de pesticidas, había falsificado estudios, recurriendo
a “trucos” tales como falsificar anotaciones de registros
de laboratorio y manipular manualmente el equipamiento científico
para que éste brindara resultados falsos. Estudios sobre residuos
de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas
cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y tres
de sus empleados fueron declarados culpables de 20 diferentes causas
penales. El dueño fue sentenciado a 5 años de prisión
y una multa de 50.000 dólares; la multa para Craven Laboratories
fue de 15,5 millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos
del glifosato identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados,
estos hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos
oficiales de registro de pesticidas.
SUPRESION DEL DISENSO
En cualquier área en que la ciencia interviene para mejorar la
vida humana, la mayoría de discusiones sobre políticas
de evaluación de riesgos y reglamentación del uso de tecnologías
peligrosas parten de la creencia de que no existen obstáculos
sistémicos para la articulación de los hallazgos provenientes
del conocimiento científico. Sin embargo, hoy en día este
“credo” sufre una progresiva deserción de ”fieles”,
desencantados por la creciente incidencia de impactos sanitarios negativos
evitables y una carencia de precaución de proporciones epidémicas.
Paradójicamente, vivimos en una época dominada por una
cosmovisión “oficial” científica que parece
modelar el mundo en detrimento de los seres vivos que lo habitan. De
hecho, la ciencia no impidió que el mundo entre en tan grave
crisis y ocasionó muchos de los principales problemas que hoy
debemos enfrentar, amén de su peligrosa alianza con intereses
comerciales, cuya influencia parece generar en los científicos
una ceguera selectiva que los hace ignorar o malinterpretar la evidencia
científica. Un análisis de propuestas de instituciones
internacionales recientemente creadas devela la existencia de un complejo
sistema destinado a impedir la publicación de hallazgos adversos,
mientras que el objetivo se publicita como “generar mayor coincidencia
entre la investigación estratégica financiada estatalmente
y las necesidades de la industria”; o “apoyar el desarrollo
de una amplia plataforma de investigación interdisciplinaria
y formación académica para ayudar a la industria, el comercio
y el gobierno a generar riqueza”.
Y los subsidios, son repartidos “para entusiasmar a las universidades
a “trabajar más efectivamente en conjunto con el ámbito
comercial”. En verdad, a lo largo de las últimas dos décadas,
gigantescas empresas comenzaron a imponer el tipo de ciencia e investigación
científica que se debe hacer, enriqueciéndose a expensas
nuestras de modo tal que puedan explotarnos mejor y obtener mayores
ganancias ulteriores. La supresión del disenso es uno de los
signos más serios y visibles de la existencia de un “complejo
académico-industrial-militar mundial” en pleno desarrollo
y que atenta contra la mismísima esencia de lo que es la ciencia:
la investigación abierta y desinteresada de las causas de los
procesos naturales.
O sea que, al instrumentar políticas regulatorias “espejo”,
nuestras autoridades ignoran su complicidad con un invisible patrón
de supresión de la información disidente. Existe una gran
tendenciosidad en las citas y publicaciones y en su análisis,
lo cual desesperanza a aquellos con ciertas opiniones y visiones de
toda posibilidad de articularlas o aún de ingresar al campo de
la investigación. Por lo tanto, es imposible presumir que la
calidad o la fuerza de la opinión científica informada
puede ser juzgada por revisiones de publicaciones en revistas prestigiosas
o por ser realizadas por científicos en puestos de alto rango.
Mientras que algunos grupos continúen teniendo el poder para
suprimir, es seguro que lo utilizarán. Para transformar esta
situación es necesario cambiar el equilibrio de poderes dentro
de y entre las organizaciones científicas y los organismos gubernamentales
encargados de proteger la salud pública.
Retomando el ejemplo emblemático del glifosato, veremos que ya
existe una magnitud de evidencia de que el extendido uso del glifosato
amerita la difusión de severas advertencias sanitarias y una
nueva revisión regulatoria. Y, mientras tanto, su utilización
debería ser reducida a un mínimo como muestra de prudencia
y precaución. Sin embargo, hoy en nuestro país existen
15,5 millones de hectáreas dedicadas al cultivo de soja transgénica
y un consumo anual estimado de 160 millones de litros de glifosato.
Pero son casi nulas las advertencias científicas locales respecto
de la imperiosa necesidad de multiplicar localmente estudios toxicológicos
a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos, no
sólo con respecto al principio activo y el producto tal como
sale a la venta, sino también sobre cada uno de los coadyuvantes.
Un estudio epidemiológico de poblaciones rurales de Ontario demostró
que la exposición al glifosato prácticamente duplicó
el riesgo de aborto espontáneo tardío (23). El Profesor
Eric-Giles Seralini y su equipo de investigadores de la Universidad
de Caen en Francia decidieron investigar más sobre los efectos
del glifosato sobre las células de la placenta humana. Ellos
demostraron que el glifosato es tóxico para las células
placentarias, provocando la muerte de un gran porcentaje de éstas
luego de 18 horas de exposición a concentraciones muy por debajo
de las de uso agrícola. Más aún, el RoundUp siempre
es más tóxico que su ingrediente activo, el glifosato;
como mínimo en un 200%. El efecto aumentaba con el transcurso
del tiempo, y era obtenido con concentraciones 10 veces menores a las
utilizadas en los cultivos.
La enzima aromatasa es la encargada de sintetizar las hormonas femeninas,
los estrógenos, a partir de los andrógenos (las hormonas
masculinas). El glifosato interactúa con el sitio activo de la
enzima pero su efecto sobre la actividad enzimática fue mínimo
a menos que el RoundUp estuviese presente. Resulta interesante que el
Roundup incrementó la actividad enzimática luego de una
hora de incubación, posiblemente porque su efecto surfactante
hiciese que el sustrato andrógeno estuviese más disponible
para la enzima. Pero a las 18 horas de incubación, el Roundup
invariablemente inhibía la actividad enzimática, siendo
ésta asociada con una disminución en la síntesis
de ARN mensajero, sugiriendo que el Roundup provocaba un descenso de
la tasa de transcripción genética. Seralini y sus colegas
sugieren que otros ingredientes en la fórmula del Roundup realzan
la disponibilidad o la acumulación de glifosato en las células.
Existe, en realidad, evidencia directa de que el glifosato inhibe la
transcripción de ARN en animales a una concentración muy
por debajo del nivel que se recomienda para su aplicación en
aerosol. La transcripción fue inhibida y el desarrollo embrionario
demorado en camarones marinos luego de la exposición a bajos
niveles del herbicida y/o el surfactante polioxietileneamina (POEA).
La inhalación por aplicación en aerosol del herbicida
debería ser considerada una amenaza para la salud (24). nuevas
investigaciones revelan que una breve exposición a fórmulas
comerciales en base a glifosato ocasionó daño hepático
en ratas, como lo indica el escape de enzimas hepáticas intracelulares.
En este estudio, también se constató que el glifosato
y su surfactante en el Roundup actúan sinérgicamente aumentando
el daño al hígado (25).
Tres recientes estudios con control de casos sugirieron una asociación
entre el uso de glifosato y el riesgo de padecer LNH (27,28,29); mientras
que un estudio prospectivo en Iowa y Carolina del Norte, EE.UU. que
incluyó a más de 54.000 aplicadores licenciados privados
y comerciales sugirió un vínculo entre el uso de glifosato
y mieloma múltiple (26).
Y sigue la lista de hallazgos que en lugar de ser refutados o discutidos
deberían ser reproducidos en laboratorios nacionales: se encontró
que los hijos de quienes habían utilizado glifosato tenían
un grado elevado de alteraciones de neurocomportamiento (27). El glifosato
provocó el desarrollo retardado del esqueleto fetal en ratas
de laboratorio (28). Otros estudios experimentales y en animales indican
que el glifosato inhibe la síntesis de esteroides (29) y que
presenta genotoxicidad en mamíferos (30, 31) peces (32, 33) y
ranas (34, 35) La exposición de lombrices a dosis de campo provocó
como mínimo una mortalidad del 50 por ciento y lesiones intestinales
importantes en las lombrices sobrevivientes (36). Un documento reciente
informó que el Roundup provocó alteraciones en la división
celular que podrían estar asociadas con ciertos tipos de cáncer
en humanos (37).
La siguiente tabla resume una comparación de las aseveraciones
de Monsanto, empresa creadora y mayor comercializadora mundial del glifosato,
con los hallazgos de la investigación independiente.
Aseveraciones
de Monsanto
|
Hallazgos
de Investigaciones Independientes |
El
Roundup posee un bajo potencial irritativo para ojos y la piel y
además no constituye un riesgo para la salud humana.
|
-
El Roundup está entre los pesticidas más denunciados
por ocasionar incidentes de envenenamiento en varios países. |
El
Roundup no ocasiona ningún efecto adverso reproductivo.
|
-
El Roundup ocasiona un espectro de síntomas agudos, incluyendo
eczema recurrente, problemas respiratorios, hipertensión
arterial y reacciones alérgicas. |
El
Roundup no es mutagénico en mamíferos.
|
-
En ensayos de laboratorio sobre conejos el glifosato efectos dañinos
duraderos sobre la calidad del esperma y el recuento espermático. |
El
Roundup es ambientalmente seguro.
|
-
En experimentos de laboratorio se observó daño en
el ADN de órganos y tejidos de ratones. |
| |
-
En el medioambiente agrícola, el glifosato es tóxico
para organismos benéficos del suelo y artrópodos predadores
benéficos, e incrementa la susceptibilidad a enfermedades
de los cultivos. |
| |
-
El uso de glifosato en forestación y agricultura genera efectos
indirectos perjudiciales en pájaros y pequeños mamíferos
al dañar su provisión alimenticia y su hábitat. |
| El
Roundup es rápidamente inactivado en el suelo y el agua. |
-
El contenido de POEA en el Roundup es letal para los renacuajos
de tres especies de sapos terrestres y arbóreos en Australia.
El gobierno australiano prohibió es uso de estos productos
cerca de aguas. |
| |
-
Dosis sub-letales de glifosato provenientes de la deriva dañan
las comunidades de plantas silvestres y pueden afectar algunas especies
situadas hasta a 20 metros del fumigador. |
| |
-
El uso de glifosato en zonas arables ocasiona acronecrosis o gangrena
regresiva en árboles perimetrales. |
| |
-
El glifosato promueve el crecimiento poblacional de un caracol acuático
que es el huésped intermedio de fasciolosis hepática
en mamíferos. |
| |
-
La degradación del glifosato por microorganismos en el agua
puede estimular los efectos eutroficativos |
| |
-
El glifosato es muy persistente en el suelo y los sedimentos. |
| |
-
El glifosato inhibió la formación de nódulos
fijadores de nitrógeno en trébol durante 120 días
luego de su aplicación. |
| |
-
Residuos de glifosato fueron hallados en lechuga, zanahoria y cebada
cuando fueron plantados un año después de la aplicación
de glifosato. |
| |
-
Los fertilizantes en base a fosfatos pueden inhibir la degradación
en suelo del glifosato. |
| |
-
El glifosato puede desorberse fácilmente de las partículas
del suelo en un amplio espectro de tipos de suelos. Puede ser extensivamente
móvil y percolar hacia capas más profundas del suelo. |
El
Roundup es inmóvil y no percola en los suelos.
|
-
El glifosato puede ser transportado por partículas del suelo
en forma de deriva secundaria. |
El
Roundup no contamina el agua potable cuando es utilizado por autoridades
locales sobre superficies duras.
|
-
En Inglaterra, la Welsh Water Company detectó niveles de
glifosato superiores al límite establecido por la Unión
Europea todos los años desde 1993. El Inspectorado de Agua
Potable recomienda que el glifosato sea monitoreado, especialmente
en áreas donde es utilizado por autoridades locales sobre
superficies duras. |
Es
virtualmente imposible que se desarrolle resistencia a glifosato
en malezas.
|
-
En 1996, se descubrió una gramínea forrajera resistente
al glifosato en Australia. |
El
desplazamiento de genes desde cultivos transgénicos a especies
convencionales o malezas y la transferencia horizontal ocurren a
corta distancia y pueden manejarse con facilidad.
|
-
En aquellos cultivos que han sido examinados, las densidades de
polen son mucho más altas y sus patrones de dispersión
difieren de los de campos grandes en comparación con aquellos
constatados en lotes experimentales. La dispersión de polen
por el viento sucede a distancias mucho mayores y a concentraciones
más altas que las predichas por extrapolaciones a partir
de cultivos experimentales. La transferencia genética desde
cultivos de oleaginosas transgénicos es inevitable. |
Los
cultivos Roundup Ready reducirán los niveles de utilización
de herbicidas.
|
-
Los cultivos tolerantes a herbicidas intensificarán e incrementarán
la dependencia del uso agrícola de herbicidas más
que conducir a reducciones significativas. Una variedad de herbicidas
tendrá que ser reintroducida para controlar voluntarios glifosato-resistentes
y malezas resistentes. |
(Fuente:
Impactos sanitarios y ambientales del glifosato: Las implicaciones del
aumento en la utilización de glifosato en asociación con
cultivos genéticamente modificados. Julio de 2001. Informe realizado
por David Buffin y Topsy Jewell, miembros del Pesticide Action Network,
UK. Tabla basada en datos de: Monsanto Company, 1985, Toxicology of
Glyphosate and Roundup Herbicide. Monsanto Company, Department of Medicine
and Environmental Health, Missouri, USA; Monsanto Company, Web Site:
www.monsanto.com., 18th January 1998; Monsanto Advertising Supplements
in Farmers*s Weekly, Roundup 91, 7 June 1991, and Roundup 92, 5th June
1992; Pesticide Outlook, Dec. 1997, Royal Society of Chemistry, Vol.
8, No. 6, pp3-4.)
Ya existen estudios científicos nacionales que sugieren la necesidad
de una mayor investigación sobre efectos de la exposición
crónica al glifosato (xx). Mientras tanto, nuestro país
continúa jactándose de los sorprendentes ingresos provenientes
del sector agrario, pero evitando la incorporación a los costos
el cálculo de los gastos futuros que acarreará el impacto
sobre la salud de la población el uso irresponsable de agrotóxicos.
(xx) Epidemiological and clinical status of commercial glyphosate in
Argentina. Piola JC, Evangelista M, Ezpeleta DC, Prada DB. Servicio
de Toxicología del Sanatorio de Niños (Sertox).Rosario.
XIV Congreso Argentino de Toxicología, Mendoza, Octubre de 2005
4.
EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA DE LA DERIVA DE AGROQUÍMICOS DE
APLICACIÓN AÉREA.
La deriva de pesticidas es inevitable cada vez que se fumiga. La magnitud
de la deriva es máxima a partir de la fumigación aérea,
en la cual típicamente se pierde hacia la deriva alrededor de
un 40 % del pesticida aplicado. La deriva de aplicaciones aéreas
rutinariamente es constatada a cientos de metros del sitio de aplicación,
y puede llegar a varios kilómetros. Incluso la fumigación
terrestre puede derivar a distancias considerables.
Los efectos de la deriva sobre la salud humana son difíciles
de investigar, aunque existen varios estudios que documentaron problemas
sanitarios vinculados a este tipo de exposición. La deriva ocurre
en todo lugar y momento en los que se utilizan pesticidas mediante aplicación
aérea. La magnitud de deriva puede variar entre un 5 y un 60
% aunque se estima que alrededor de un 40% de una aplicación
aérea de pesticidas abandona el “área blanco”.
Varios pesticidas de extenso uso se encuentran con frecuencia muy lejos
del sitio de su aplicación y en concentraciones bastante mayores
a los niveles de exposición aguda o crónica considerados
“seguros” por las agencias reglamentadoras. Para que las
agencias encargadas se responsabilicen de velar por la salud pública
a través de una reducción y eliminación del uso
de los pesticidas susceptibles a la dispersión en el aire, recordemos
algunos hechos:
El movimiento de cualquier pesticida (insecticidas, herbicidas, fungicidas,
etc.) por el aire lejos de su sitio de aplicación, se considera
dispersión e incluye rocío, polvos, pesticidas volatilizados
o en estado de vapor, y partículas del suelo contaminadas. A
veces la dispersión es obvia porque toma la forma de una nube
de gotitas o polvo durante la fumigación, o a veces se presenta
como un olor desagradable después de la fumigación. A
menudo es insidiosa, invisible e inodora, y puede persistir durante
días, semanas o hasta meses después de la aplicación
debido a que las sustancias químicas volátiles se evaporan
y contaminan el aire.
La definición reglamentaria de la dispersión en el aire
excluye entre el 80 y el 95% de la dispersión total de los pesticidas
volátiles. El fallo más obvio en el proceso reglamentario
para controlar la dispersión en el aire, es que utilizan una
definición demasiado restringida sobre la dispersión de
los pesticidas. Esta definición no incluye la dispersión
en todas sus formas en el aire, y en algunos casos comprende menos del
5% del total de los pesticidas que son acarreados por el aire fuera
del sitio de aplicación. Actualmente, definen la dispersión
como el movimiento de los pesticidas en el aire a un sitio ajeno a su
aplicación y que ocurre durante e inmediatamente después
de su aplicación. Sin embargo, datos de monitoreo indican que
en el 45% de los casos de los pesticidas aplicados diversos países,
la mayoría de la dispersión ocurre después de la
aplicación, cuando los pesticidas se volatilizan (evaporan).
Los datos de monitoreo demuestran que la concentración de los
pesticidas en el aire, alcanza su nivel máximo entre las ocho
a 24 horas después de iniciarse la aplicación y después
bajan tras un período de varios días hasta varias semanas.
A pesar de la necesidad de aplicar controles durante la fumigación
para reducir la dispersión en el aire asociada con la aplicación
de los pesticidas, estos no son suficientes para controlar la dispersión
que ocurre después de aplicar pesticidas volátiles. Para
encarar adecuadamente todos los efectos dañinos causados por
la dispersión de los pesticidas en el aire, se debe regular la
dispersión despues de la aplicación tal como esta se regula
durante la aplicación.
Los controles de la dispersión son ineficaces
El lenguaje que se utiliza en las etiquetas de los productos pesticidas,
no contribuye a un control adecuado de la dispersión en el aire
durante la fumigación.
En
el año 2000, la U.S. EPA norteamericana comenzó un proceso
para que las etiquetas fueran más consistentes con todos los
productos y, en un principio, se basó en medidas para proteger
la salud, prohibiendo, a través de las etiquetas, que la dispersión
de los pesticidas en el aire alcanzara a las personas, a los edificios
ocupados por personas, a las propiedades y los sitios ajenos al campo
fumigado. Desgraciadamente, la agencia produjo una enorme ambigüedad
al declarar que un nivel bajo de dispersión, el cual no definieron,
es inevitable y así aceptable.
La
legislación vigente no regula la mayoría de la dispersión
en el aire que ocurre posteriormente a las aplicaciones de pesticidas
La dispersión de los pesticidas en el aire resulta en muchos
casos de envenenamiento cada año. Entre los años 1997
y 2000, la dispersión de los pesticidas en el aire causó
la mitad de todos los casos reportados de envenenamiento por pesticidas
relacionados con su uso en la agricultura, así como la cuarta
parte de todos los casos reportados de envenenamiento por todos los
usos de pesticidas. Muchos de los casos de envenenamiento causados por
la dispersión de los pesticidas en el aire no se reportan, porque
ni la víctima, ni el médico, relacionan los síntomas
con el uso de pesticidas. En otros casos, el médico no presenta
el informe o la persona afectada no acude a o no cuenta con los recursos
económicos para la atención médica necesaria.
Diversas enfermedades crónicas están vinculadas con la
deriva de pesticidas.
La patología aguda proveniente de la deriva no es fácil
de soslayar, especialmente cuando involucra a comunidades y amplio número
de trabajadores rurales. Pero la mayoría de consecuencias de
la deriva de pesticidas es silenciosa, y desconocida para el público
general. La mayoría de exposiciones a partir de deriva proviene
del uso legal de pesticidas que no resulta en enfermedad aparente, conduciendo
a falsas presunciones de seguridad. Los problemas de salud más
preocupantes son efectos de largo plazo que no se evidencian hasta luego
de meses o años –demasiado tarde como para identificar
la fuente o hacer algo respecto de la exposición.
Estos efectos crónicos incluyen el cáncer en niños
y adultos, y problemas reproductivos y neurológicos,
entre otros. La mayoría de estudios sobre efectos sanitarios
crónicos de los pesticidas son de gente expuesta a pesticidas
en el lugar de trabajo, tales como granjeros, trabajadores rurales,
fumigadores y formuladores de pesticidas y trabajadores de fábricas
de estos productos. Las exposiciones no ocupacionales y medioambientales
son más relevantes a los riesgos para la salud de la exposición
a la deriva. El presente trabajo reseña los riesgos de vivir
cerca de áreas de cultivo o fábricas emisoras de pesticidas
hacia el entorno, o de exposiciones hogareñas o comunitarias,
sin incluir exposiciones ocupacionales de contacto directo o las de
ingestión accidental o suicida.
El
feto en desarrollo, los infantes y niños jóvenes son los
más vulnerables a efectos sanitarios crónicos de la deriva.
Claramente, ellos no intervienen por sí mismos en la exposición
y son afectados por exposiciones no significativas toxicológicamente
en un adulto. El lapso de tiempo entre la exposición y los efectos
adversos crónicos es mucho más corto en los niños.
No suelen tener otras exposiciones (por ejemplo, alcohol, tabaco, drogas
prescriptas / recreacionales) que pueden tornar más difíciles
de estudiar a los efectos adversos crónicos en adultos. Sin embargo,
los adultos también son vulnerables, tal como lo demuestran los
estudios citados a continuación.
Cáncer
infantil: Los pesticidas son un factor de riesgo respecto de
varios tipos de cáncer en niños. Entre los más
altos se encuentra el uso parental hogareño de pesticidas, el
cual puede incrementar el riesgo de leucemia más de 11 veces
(1.100%)10 y el de padecer cáncer de cerebro más de 10
veces (1.080)11. La exterminación hogareña de plagas incrementa
el riesgo de linfoma no-Hodgkin (LNH)12, leucemia13, y tumor de Wilm14.
Vivir en un establecimiento agrícola aumenta el riesgo de cáncer
óseo15 y leucemia16, 17. Tener padres que son granjeros o trabajadores
agrícolas incrementa el riesgo de cáncer de huesos15,
18, 19, 20, cáncer cerebral21, sarcoma de tejidos blandos22,
y tumor de Wilms23.
Cáncer
en adultos: Para adultos, vivir en un área de cultivo
donde se utilizan pesticidas aumenta el riesgo de LNH24-27, leucemia24-26,
28, cáncer de cerebro24, 29, 30, cáncer nasal31, cáncer
de ovario32, 33, cáncer pancreático34, cáncer rectal
en varones34, sarcoma de tejidos blandos27, 35, cáncer de estómago34,
36 y cáncer de tiroides en varones31, 34. Existe un estudio que
demuestra un incremento de incidencia de sarcoma de tejidos blandos
y cáncer tiroideo en hombres viviendo cerca de una fábrica
emisora de contaminación aérea de pesticida37.
Trastornos
reproductivos: Los efectos sobre la reproducción son
difíciles de estudiar ya que la madre, el padre y el niño
en desarrollo se hallan todos en riesgo. La mayoría de estudios
sobre trastornos reproductivos están hechos respecto de mujeres
expuestas laboralmente durante el embarazo, o de hombres expuestos ocupacionalmente.
Estar embarazada y vivir en un área de uso intenso de pesticidas
aumenta el riesgo de padecer labio leporino y paladar hendido38, malformaciones
de reducción de miembros39, y defectos del tubo neural (espina
bífida, anencefalia)40, y cualquier tipo de malformación
congénita43-45. Aún si la madre no está expuesta
a pesticidas, el desempeño del padre en trabajos agrícolas
puede incrementar el riesgo de labio leporino / paladar hendido40, hipospadias,
o cualquier tipo de malformación congénita43-45.
Muerte
neonatal: La exposición medioambiental a pesticidas
puede aumentar el riesgo de que los bebés nazcan muertos. Las
madres que viven en áreas de utilización de pesticidas42,
46, 47, o cerca de una fábrica de pesticidas48, o que utilizan
pesticidas en el hogar49, 50 se hallan en riesgo incrementado.
Aborto
espontáneo: Muchos pesticidas son embriotóxicos
o fetotóxicos en animales, aumentando el riesgo de muerte prematura
del embrión o feto en humanos. Un alto porcentaje de concepciones
humanas normales termina en un aborto espontáneo, haciendo difícil
el estudio de impactos de tóxicos medioambientales. Un período
menstrual intenso o la falta de un período pueden no ser reconocidos,
menos aún documentados, como un aborto espontáneo. Se
constató un incremento en el riesgo en dos incidentes de exposición
comunitaria de gran repercusión: la ingestión de granos
de trigo tratados con hexaclorobenceno en Turquía en la década
del 50’51, y un accidente fabril en Bohpal, India52. Varios estudios
muestran un incremento en el riesgo si el padre, no la madre, es expuesto
a pesticidas en floricultura53, en campos de algodón54, o como
un fumigador agrícola55, 56.
Trastornos
de la fertilidad: Hubo mucho interés en los efectos
de los pesticidas sobre la fertilidad, especialmente sobre los recuentos
espermáticos. Los estudios disponibles al respecto se relacionan
sólo con trabajadores ocupacionalmente expuestos. No hay ninguno
relevante a exposiciones por deriva.
Enfermedad
neurológica: La mayoría de pesticidas son neurotóxicos
y pueden dañar el cerebro y los nervios. La enfermedad neurológica
más frecuentemente vinculada con la exposición a pesticidas
es la enfermedad de Parkinson, un trastorno de una zona específica
del cerebro (los ganglios basales). La mayor parte de los estudios en
humanos son de trabajadores expuestos ocupacionalmente, especialmente
a herbicidas. Existen informes sobre mayor riesgo de Parkinson a partir
de exposición hogareña57, de vivir en un área rural58-66,
o del consumo de agua de pozo63, 64, 67-70. Sin embargo, algunos estudios
también describen reducción del riesgo o no asociación
con residencia rural71 o uso de agua de pozo71, 72.
Un área de investigación emergente es el estudio de los
pesticidas como factores de riesgo para otras enfermedades neurológicas
tales como atrofia sistémica múltiple73, esclerosis lateral
amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig)74 y demencia senil
o enfermedad de Alzheimer75. No existen trabajos sobre los pesticidas
como factores de riesgo para trastornos del desarrollo en niños
tales como el autismo, la parálisis cerebral y el retardo mental
severo, pese a que el interes investigativo está creciendo
Los
niños están expuestos a un mayor riesgo
Los fetos en gestación, los bebés y niños jóvenes
son los más vulnerables a los impactos sobre la salud de la exposición
a agrotóxicos. Los chicos todavía están creciendo
y desarrollándose, y son menos capaces de detoxificar sustancias
químicas tóxicas. Un dicho fundamental de la medicina
pediátrica en que “los niños no son pequeños
adultos”. Esta observación es especialmente relevante a
la discusión de la exposición infantil a pesticidas. Los
chicos están en riesgo frente a exposición de pesticidas
de diferentes fuentes y a niveles diferentes que los adultos en un mismo
escenario de exposición.
Los niños juegan sobre el piso y se llevan sus manos y objetos
a la boca, pudiendo ambos estar recubiertos de una capa de polvo y suciedad
contaminados con pesticidas. En virtud de que los niños respiran
más aire, comen más alimentos y toman más agua
por kilo de peso corporal que los adultos, se hallan expuestos a cantidades
relativamente mayores de pesticidas. En un estudio, se constató
que los niveles de organoclorados en la descendencia varían directamente
con la edad de la madre (Lackman y col., 1999), apuntando a la exposición
materna histórica cumulativa como el mayor de los componentes
del total de la exposición del niño. Para los chicos,
la vía principal de exposición para estas sustancias es
a través de la ingestión a partir de la leche y la dieta
(Berlin et al.,2002; Fitzgerald et al., 2001; Koopman-Esseboom et al.,1995;
Patandin et al., 1999; Sauer et al., 1994).
Muchos
riesgos sanitarios todavía son desconocidos
Todavía es mucho lo que no sabemos sobre los problemas de salud
que pueden resultar de la exposición a pesticidas. La mayoría
de pesticidas nunca han atravesado una evaluación de riesgo sobre
seres humanos. Y sabemos que esto es algo que ninguno querría,
aunque también recientemente se desató una polémica
en los EE.UU. debido a un programa de la EPA que estaba a punto de pagarle
1.000 dólares a cada familia de niños que serían
expuestos a pesticidas y videofilmados durante dos años. Aún
así, los lineamientos de evaluación de riesgos de la EPA
no requieren la observatión de diversas zonas álgidas
de testeo tales como la neurotoxicidad del desarrollo o la disrrupción
endócrina. Tampoco es evaluada por esta agencia norteamericana
la exposición múltiple, o sea, a varios pesticidas diferentes
simultáneamente, aún cuando este tipo de exposición
ocurre con suma frecuencia. Por otro lado, los ingredientes no activos
en las fórmulas comerciales de pesticidas (llamados “ingredientes
inertes”) también pueden ser dañinos, y no son identificados
en las etiquetas del producto.
Es
necesario establecer una franja de protección sanitaria mucho
más amplia.
Consecuentemente con la información compilada en el presente
estudio, la discusión respecto de cuán extensa debe ser
la zona de protección sanitaria debe partir de un enfoque que
mida su efectividad en términos de la mayor precaución
posible.
Una de las mejores maneras de empezar a comprender las complejidades
que ello implica es comenzar por una revisión de falencias e
insuficiencias en los criterios vigentes. Hasta ahora, la determinación
de una extensión razonable se basa en dos tipos de datos:
1.
la magnitud de deriva desde el último surco tratado teniendo
en cuenta la dirección del viento y
2.
las características toxicológicas de los pesticidas utilizadas
conjuntamente con los niveles de exposición considerados tolerables.
Dando por sentado el cumplimiento de la prohibición de aplicación
de productos agroquímicos ubicados dentro de la clasificación
toxicológica como Clase A, o en la denominada 1a y 1b de acuerdo
a las disposiciones nacionales, algo imposible de concebir dada la evolución
del patrón nacional de uso de sustancias prohibidas debido a
la aparición de malezas resistentes al glifosato (paraquat, por
ejemplo), la evaluación del impacto sanitario de sustancias permitidas
se basa en niveles de exposición aceptables por constituir una
certeza razonable de no dañinos.
Tradicionalmente, el nivel de exposición tolerable se denomina
“dosis de referencia”, y representa el “NOAEL”
(No Observable Adverse Effect Level, nivel de efecto adverso no observable)
dividido por un factor de seguridad de 100. Una vez determinados los
niveles residuales, éstos deben traducirse toxicológicamente
en la magnitud de dosis corporal total. Dado que la deriva se expresa
generalmente como masa de residuos depositados sobre una superficie
dada (en mg/m2), usualmente se asume que, conocida la superficie corporal
de un ser humano, y ya sea la totalidad o una fracción de su
superficie corporal estuviese expuesta, la división por el peso
corporal brindaría como resultado una dosis en unidades de mg/kg.
Estas unidades son las mismas que se utilizan en la concepción
de la dosis de referencia. Claramente, el estándar protectivo
más conservador sería el de un niño, porque los
niños poseen la mayor área de superficie por unidad de
peso corporal. Obviamente, el cálculo de la dosis de absorción
dérmica de residuos de agrotóxicos resultantes de la deriva
se basa en la eficiencia de penetración dérmica en infantes
para cada producto particular. Pero ya hemos analizado anteriormente
la insuficiencia de este requisito a la luz de los avances científicos
y técnicos al respecto.
Por lo tanto, consideramos inapropiados los estándares toxicológicos
actuales para el establecimiento de la magnitud de la franja de protección
sanitaria periurbana, aún cuando fuese establecida en 500 m.
para fumigación terrestre y 2.000 m. para fumigación aérea.
5.
SUGERENCIAS PARA LA MINIMIZACIÓN DE LA EXPOSICIÓN HUMANA
A AGROQUÍMICOS EN LA INTERFASE AGRO-URBANA
Resulta excesivamente frustrante el hecho de constatar que, pese a que
nuestro país cuenta con científicos idóneos y recursos
técnicos suficientes para enfrentar esta problemática
protegiendo efectivamente la salud de su población y la integridad
de su medioambiente, la legislación vigente dista sobremanera
de un verdadero resultado protectivo. Son imprescindibles una evaluación
y un análisis multidisciplinario de factores ambientales en el
origen de la patología humana, que incluyan la implementación
de medidas tales como:
-Manejo
integrado de plagas.
-Control
biológico de plagas.
-Control
ecológico de plagas.
-Manejo
seguro de agroquímicos
-Estudio
del efecto del particulado grueso y otros contaminantes del aire sobre
alergias, canceres, distress y otras dolencias.
-Estudio
del efecto de la contaminación de las fuentes de agua y suelo.
-Estudios
sobre residuos y calidad de alimentos consumidos por toda la población.
(suelo sano – planta sana – animal sano – hombre sano).
-Formación
de equipos integrados multidisciplinarios donde se estudie paralelamente
las causas y efectos de los diferentes factores que inciden sobre el
hombre en el sector agropecuario.
-Organización
de jornadas específicas para la problemática del sector
agropecuario donde interactúen profesionales de las diferentes
especialidades relacionados con lo agropecuario, lo alimentario y lo
médico.
-Toma
de conciencia para iniciar la toma de medidas correctivas, en las cuales
el objetivo perseguido será la mitigación de los riesgos
ambientales.
(Fuente:
Jornada de evaluación y análisis multidisciplinario de
factores ambientales en el origen de la patología humana, Universidad
del Salvador, Ing. Agr. Gustavo Otamendi USAL uds-agro@salvador.edu.ar).
También es imperativo eliminar el uso de los plaguicidas Categoría
I, sustituyéndolos por plaguicidas de menor categoría
toxicológica, prácticas de manejo orgánico y agroecológico.
Al
respecto se brinda como ejemplo la laegislación que prohibe en
la Provincia de Entre Rios el uso del 2,4-D, el cual pese a no integrar
la categoría, ostenta efectos sumamente nocivos sobre la salud
humana .
Resolución
Nro. 7 de la Secretaría de Agricultura de la Provincia de Entre
Ríos, según Expdte Nro. 402907 de fecha 16 de abril de
2003:
“...
CONSIDERANDO:
Que la aplicación y uso del herbicida 2-4-D está ocasionando
severos daños en diferentes cultivos agrícolas, forestales
y otros, debido a la alta volatilidad del mismo, en distintos lugares
de la Provincia.
Que los daños provocados se traducen en bajos rendimientos de
en las cosechas, ocasionando pérdidas considerables en las diversas
plantaciones, como así también produciendo severos daños
al medio ambiente, las personas y los bienes, y ante la necesidad de
prevenir futuros daños a terceros...
...Que el uso del componente 2-4-D resulta altamente nocivo, tal como
ha podido constatarse con la documentación respaldatoria presentada
en distintos expedientes administrativos y de los informes emitidos
por la Dirección de Agricultura y Suelos, por la Dirección
de Horticultiura y Cultivos Alternativos de la Secretaría de
Estado de la Producción y por el SENASA...
...RESUELVE:
ARTICULO PRIMERO: Restringir el uso y aplicación del herbicida
2-4-D éster isobutílico del ácido diclorofenoxiacético
hasta el 31 de agosto de 2003, autorizándose la venta hasta agotar
las existencias informadas......
ARTICULO SEGUNDO: Suspender, hasta que SENASA tome una resolución
definitiva, en todo el ámbito de la Provincia de Entre Ríos,
el uso y aplicación del herbicida mencionado en su aplicación
aérea y terrestre a partir del 31 de agosto de 2003 permitiéndose
su reemplazo el uso y aplicación de la formulación sal
dimetilamina del ácido diclorofenoxiacético únicamente
en forma terrestre respetando las condiciones ambientales y los cultivos
adyacentes, debiendo utilizarse en todos los casos la receta Agronómica.
ARTICULO TERCERO: Serán pasibles de las sanciones previstas en
la Legislación vigente quienes ocasionen daños al medio
ambiente y a terceros e infrinjan la presente Resolución...”
Resolución importante si fuera mas severa y si en algún
caso se respetara el Artículo Tercero.
Y también semejante medida implementada en la Provincia de Tucumán:
USO
DE HERBICIDAS:
EL DECRETO 1610/3 Y LA RECETA AGRONOMICA
MEDIDAS PARA EL EMPLEO DEL 2,4-D Y OTROS HERBICIDAS
INTRODUCCION
Recientemente
se firmó el decreto 1610/3 mediante el cual, se declara de venta
restringida e ingreso controlado a la provincia de Tucumán a
los siguientes herbicidas: 2,4-D formulado como éster, Picloran,
Dicamba y 2,4-DB. También prohibe la aplicación aérea
del 2,4-DB y de los ésteres del 2,4-D.
El
decreto de referencia, se inserta en el contexto de la Ley 6291 (Agroquímicos)
y realza la figura del Asesor Técnico, única persona que
puede autorizar en Tucumán mediante la receta agronómica,
la venta de estos herbicidas de comercialización restringida
y que son de uso generalizado.
El
presente artículo explica los motivos que originaron este decreto
y el rol del asesor técnico. Se realizan también algunas
recomendaciones a los productores para un mejor empleo de los herbicidas,
para prevenir sanciones o medidas extremas tales como, la prohibición
de venta de productos que dañen a cultivos de terceros.
SIGNIFICADO
DE LA RESTRICCION
La
Ley 6291 (art. 5º), califica a los fitoterápicos en dos
clases: a) de venta libre y b) de venta restringida. En esta última
clasificación se agrupaban todos los productos calificados toxicológicamente
en las ex categorías A (extremadamente tóxico) y B (altamente
tóxico), actualmente designadas 1a y1b respectivamente. Además
autoriza (art. 4º), "para prohibir, limitar, restringir o
suspender en el territorio de la provincia la introducción, fabricación,
comercialización, aplicación, etc., de cualquier plaguicida",
que a su juicio afectaren la producción, salud, ambiente y otros.
Por otra parte en su art. 8º establece que el expendio de agroquímicos
y plaguicidas de venta restringida se realizarán mediante la
autorización escrita de un Asesor Técnico, redactada en
una Receta Agronómica.
Los
herbicidas ahora declarados de venta restringida, no pertenecen a las
categorías toxicológicas citadas precedentemente. Su nueva
calificación para la venta, se establece haciendo uso de una
facultad otorgada por la ley y no se relaciona con un peligro para la
salud humana, sino a los daños que provocaron en cultivos sensibles.
A partir de esta medida, su venta, dosificación y sistema con
que se los aplica, quedan sujetos a un control técnico.
Para
poder confrontar los litros de producto vendido con receta, con los
ingresados a la provincia, es necesario el control de la entrada de
los mismos al territorio (a cargo de las barreras fitosani-tarias) y
que los expendedores y grandes usuarios declaren las existencias de
estos productos. Por ello tales consideraciones forman parte del nuevo
decreto.
TOXICIDAD
EN CULTIVOS
En
la campaña agrícola 1996-1997 se recepcionaron en la Dirección
de Agricultura denuncias de damnificados, por los daños ocurridos
en sus cultivos provocados por herbicidas de diferentes tipos. En algunos
casos se indicaba la proximidad del tratamiento, pero en otros (algodón)
la sintomatología observada, característica de los efectos
tóxicos del 2,4-D, no correspondía con aplicaciones realizadas
en la vecinidad.
La
característica de producir efectos tóxicos en vegetales
sensibles y a distancias considerables del lugar donde fueron aplicados,
es propia (pero no exclusiva) de los productos ahora restringidos debido
a sus características volátiles.
La
volatilidad involucra el paso del herbicida al estado gaseoso, desde
el lugar donde se encuentre (abanico de pulverización, superficie
de la hoja o del cultivo, suelo, tanque, etc.) hacia el ambiente.
Los
factores que favorecen la volatilización de un producto son la
temperatura y humedad del aire, tamaño de la gota, altura de
la barra pulverizadora, y el viento. La facilidad para evaporarse constituye
una característica de cada producto y puede variar según
la formula-ción con que se lo fabrique.
Si
el producto es volátil, se difunde por la atmósfera en
cantidades pequeñas pero proporcionales al área tratada
y a la ocurrencia de condiciones climáticas que favorecen su
evaporación. El viento traslada a distancia estos gases, los
que retornan al nivel del suelo disueltos en gotas de lluvia, nieblas,
fijados en partículas de polvo o condensados en el rocío.
Siendo
las corrientes de aire las determinantes del lugar donde se produce
el retorno de un herbicida vaporizado, no resulta inverosímil
encontrar referencias de ocurrencias de daños a distancias superiores
a los 30 km. Los perímetros de protección (zonas de precaución)
que se fijan (figuras 1 y 2), indican un área de mayor probabilidad
para el nuevo contacto, pero no su límite extremo y no discriminan
si corresponden a deriva o volatilidad. A partir de ese límite
conviene que pensemos en prevenir algún accidente tóxico.
Si
se produce o no, un daño en el área de retorno del herbicida
volatilizado, dependerá de la cantidad de producto difundido
en el aire (expresadas en partes por millón) y de la sensibilidad
del vegetal que lo recepciona y absorbe, siendo ésta también
variable según el estadio de crecimiento en que se ecuentre.
De ahí que no todas las aplicaciones produzcan efectos tóxicos
atribuibles a la volatilidad del herbicida.
El
2,4-D formulado como éster es muy volátil, en condiciones
de clima y aplicación favorables para ello. En grado decreciente
le siguen Picloran, Dicamba y 2,4-DB, pero con mayor actividad tóxica
para ciertos vegetales. El algodón es un cultivo extremadamente
susceptible a los efectos de los herbicidas citados. También
hortalizas como pimiento, tomate, berenjena, zapallo, sandía,
batata, etc., son afectadas por los vapores de aquellos, aunque no en
grado similar al algodón. De ahí la necesidad de restringir
la venta y controlar las aplicaciones de estos productos, atento al
incremento de los casos que representaban la sintomatología de
herbicidas hormonales y que eran denunciados como accidentes tóxicos
en cultivos. En general, existe un incremento en el consumo de herbicidas
en nuestra provincia y específicamente en el caso del 2,4-D,
está rela-cionado con la incorporación de más de
70.000 has. de cultivos de granos con siembra directa donde se emplean
sus ésteres para la realización de sus barbechos químicos.
Estos tratamientos coinciden temporalmente con los controles de malezas
con 2,4-D que se realizan en caña de azúcar, donde ahora
en buena parte se utilizan sus ésteres y no la sal amina como
se acostumbraba años atrás. Si agregamos su empleo en
el manejo convencional del maíz, vemos que su uso es generalizado
en casi toda la superficie agrícola de Tucumán configurándose
así, un sistema con altas probabilidades de ocurrencia de casos
de toxicidades ocasionadas por los productos ahora restringidos en su
venta al productor.
DAÑOS
POR DERIVA DE HERBICIDAS
El
movimiento de la gota herbicida resultante de la pulverización
fuera del área donde se encuentra el objetivo buscado (maleza,
cultivo, insecto, etc.) se denomina deriva y es favorecida por el viento,
altura de la barra y tamaño de la gota.
La
ocurrencia de daños por deriva de herbicidas es frecuente, aún
en el mismo campo del productor, como consecuencia de la vecinidad de
cultivos diferentes o estadios de crecimiento distintos para una misma
especie.
Si
se procede con prisa y sin tomar precauciones en la operación
de pulverización y existe algún cultivo vecino sensible
al herbicida aplicado, las probabilidades de que ocurra algún
daño son altas. Resulta desgastante lograr una reparación
económica por el daño sufrido. La noble intención
de cultivar la tierra de ambas partes (damnificado y causante del accidente
tóxico), se traslada al ámbito de estudios jurídicos
y estrados judiciales. Es mejor prevenir que esto no ocurra.
PREVENCION
DE FUGAS DE HERBICIDAS
Ningún
productor pulveriza su cultivo para que el producto pase al campo del
vecino, aunque sus efectos sean benéficos. Los resultados de
su inversión los quiere en su campo y por ello los daños
por herbicidas que ocurren en cultivos de terceros no son intencionales,
sino descuidos sin justificación posible.
La
recomendación básica desde los albores del desarrollo
de los herbicidas, de suspender las pulverizaciones cuando la velocidad
del viento, la humedad y la temperatura del aire no son convenientes,
sigue en plena vigencia. El tamaño de la gota resultante de la
pulverización tiene influencia en la deriva y volatiliza-ción.
Ultimamente buscando una economía de agua no siempre necesaria,
se utilizan boquillas con menores descargas por minuto, lo que nos ayuda
con nuestro objetivo de minimizar los riesgos de accidentes. El desarrollo
de contratistas pulverizadores terrestres en la provincia no fue proporcional
al de sus pares aeroaplicadores. El productor, en busca de menores costos,
no desarrolla sistemas propios de pulverización y su capacidad
operativa de siembra es menor que la de los obristas que realizan su
barbechos químicos. Si los suelos pierden humedad hay que esperar
la ocurrencia de una nueva lluvia y si ésta demora es posible
que se deban repetir los tratamientos, contribuyendo de esta manera
al incremento de la concentración de herbicidas hormonales difundidos
en el aire.
APLICACIONES
AEREAS
Es
indiscutible que el sistema de aplicación aérea, favorece
la deriva y la volatilización de los herbicidas ahora declarados
de venta restringida y sobre el tema ya existían antecedentes
similares en otras provincias.
Son
muchas hectáreas en la provincia de Tucumán, en las que
los agroquímicos se aplican con aviones. Como resultado de la
competencia por trabajo de las empresas aeroaplicadoras, hasta los pequeños
lotes que antes no eran considerados, hoy son pulverizados por este
medio. La inserción de asesores técnicos en sus empresas
es para ayudarles en el buen manejo de los productos fitoterápicos.
EL
ROL DEL ASESOR TECNICO
Cuando
se dice que el 2,4-D éster, 2,4-DB, Picloran y Dicamba a partir
del decreto 1610/3 deben venderse con receta agronómica, no debe
imaginarse una simple medida burocrática, destinada a crear un
nuevo gasto. Esta medida tiende a formalizar una relación entre
el técnico asesor y el productor para el manejo de algunos agroquímicos
(sería deseable con todos), por cuanto éste recibe verbal
y por escrito una serie de indicadores para el buen uso del herbicida
sin que ello signifique necesariamente un costo adicional sin retorno.
La
ley provincial de agroquímicos prevé la inserción
de profesionales capacitados en el manejo de estos productos en diferentes
etapas del proceso de comercialización y aplicación.
Con
la presencia de un asesor técnico con carácter obligatorio
en los comercios y empresas contratistas de aplicación se pretende
asistencia y advertencia al productor para evitar la realización
de aplicaciones de agroquímicos en situaciones de riesgo o innecesarias
y que afectan su economía y al ambiente.
La
intervención del asesor técnico, no exime de responsabilidades
por mal uso a quien emplea agroquímicos por cuenta propia o de
terceros. Por eso hay que elegir técnicos con elevada responsabilidad
profesional y escuchar atentamente sus recomendaciones. Si es posible,
se debe tratar que repita sus consejos y advertencias ante el personal
de campo encargado de las pulverizaciones.
Debe
exigirse que la receta agronómica (que ya se vende a los asesores
inscriptos) sea redactada con esmero. Si las mismas pasan directamente
al archivo, para justificar el cumplimiento de normas a las que se considera
inútiles, representará una derrota para todos los que
de una forma u otra estamos involucrados con los agroquímicos
en la provincia.
CONSIDERACIONES
FINALES
En
la búsqueda del empleo seguro y eficaz de los fitoterápicos,
en la provincia de Tucumán, se dictan normas y se realizan controles,
como así también cursos de capacitación para todas
las personas involucradas con su comer-cialización, venta y aplicación.
Nadie
que esté involucrado en el uso de agroquímicos puede decir
que no hay más conocimientos que le sean necesarios y menos aún
que no comparte el objetivo de la ley 6.291: "regular todas las
acciones relacionadas con agroquímicos a fin de asegurar su correcta
utilización para proteger la salud humana, animal y vegetal,
mejorar la producción agropecuaria y reducir los riesgos para
el medio ambiente".
Por
Ing. Agr. Ignacio Olea
Sección Manejo de Malezas EEAOC
Revista Avance Agroindustrial
Nº 70 - Octubre 1997
Otras
sugerencias:
* Aplicar la primer propuesta gradualmente desestimulando el uso de
los Categoría I, a través de medidas como:
o Exigir que sean aplicados por aplicadores capacitados y venderlos
únicamente a estos productores o aplicadores,
o Evitar el registro de nuevos plaguicidas Categoría I.
* Fiscalizar el cumplimiento estricto de la legislación vigente.
Esto provocará un uso más racional de los plaguicidas
Categoría I ya que serán vendidos exclusivamente bajo
receta profesional.
* Aplicar un impuesto a los plaguicidas Categoría I. Los recursos
generados serán destinados a la mejora de la fiscalización
del cumplimiento de la legislación vigente, a la implementación
de un plan nacional de recolección de envases vacíos y
a la promoción de alternativas menos tóxicas, priorizando
la agricultura orgánica.
* e) En la etiqueta de todos los plaguicidas (especialmente en la de
los Categoría I) debe figurar el Intervalo de Entrada Restringida.
Además se debe proceder a la revisión de los tiempos de
espera de los plaguicidas (especialmente los Categoría I). Ambas
propuestas tienden a mejorar la protección de la salud de aplicadores
y consumidores.
* Medición de los niveles de plaguicidas en cursos de agua (con
énfasis en los Categoría I) que atraviesen zonas agrícolas
de alto uso de plaguicidas y que sean claves como fuentes de agua para
bebida o que desemboquen en cursos de agua donde se extrae agua para
potabilizar.
* f) Realizar control de residuos de plaguicidas en los alimentos donde
normalmente se hace un uso intensivo de los plaguicidas CategoríaI.
* f) Promover la investigación en técnicas alternativas
como producción orgánica y agroecológica a nivel
nacional como forma de aumentar la producción de alimentos libres
de plaguicidas.
(Fuente:
Los necesitamos? Remedios peligrosos. Análisis de la situación
de los plaguicidas más tóxicos en Uruguay. Ing. Agr. Sebastián
Elola, Centro de Estudios Uruguayo de Tecnologías Apropiadas)
Recomendamos las siguientes acciones específicas:
Tanto
a niveles provincial como nacional
Las
acciones que deben tomar, incluyen:
La
eliminación paulatina del uso de los pesticidas fumigantes altamente
tóxicos y de alto consumo.
Asesorar
a los productores agrícolas durante la transición hacia
el uso de productos alternativos menos tóxicos.
Definir
la “dispersión de los pesticidas en el aire”de modo
que incluya tanto a los pesticidas acarreados por el viento como cualquier
movimiento del pesticida lejos de su sitio de aplicación.
Diseñar
regulaciones de fácil ejecución que sean efectivas para
prevenir la dispersión en el aire.
Exigir
el uso de zonas amortiguadoras, rotulado y notificación para
todas las aplicaciones de pesticidas.
Consultar
con las comunidades afectadas y crear leyes que las protejan.
Exigir
que los fabricantes de pesticidas financien los costos del monitoreo
del aire como una condición para mantener el registro de sus
productos.
Trabajar
con los inspectores agrícolas de los municipios para aumentar
el monto de las multas, así como mejorar la aplicación
de las regulaciones ya existentes.
Trabajar
con los inspectores agrícolas de los municipios para establecer
e implementar un protocolo uniforme como respuesta al envenenamiento
por pesticidas.
A
nivel nacional
Como
la entidad responsable por la regulación de los pesticidas a
nivel nacional, el programa de Riesgos Químicos del Ministerio
de Salud, conjuntamente con los correspondientes departamentos de SENASA,
deben:
Mantener
una norma de “cero dispersión de pesticidas en el aire”
en el lenguaje usado en las etiquetas de los pesticidas.
Incluir
la exposición a los pesticidas acarreados en el aire, dentro
de las evaluaciones del riesgo para todos los pesticidas.
Reducir
las tasas permisibles de aplicación
Emitir
nuevas regulaciones, bajo la ley del Aire Limpio, para clasificar los
sitios de aplicación de pesticidas como “fuentes contaminantes”.
Una justicia ambiental que recibe apoyo lucha proveyendo información
científica crítica sobre impactos en la salud que brinda
sustento y apoyo a la experiencia vivida por las comunidaes. Utilizando
el principio básico de “Primero no dañar”,
apoyamos es abordaje de un enfoque precautorio respecto de las reglamentaciones
y restauraciones ambientales.
Esto
implica:
1. que temos la obligación basada en la confianza de la población
de tomar acciónes precautorias para proteger la salud y los ecosistemas
aún enfrentándonos a la incertidumbre científica.
2. Establecer objetivos. El principio de precaución promueve
una planeamiento basado en metas bien claras más que en escenarios
futuros y cálculos de riesgo que pueden estar plagados de error
y tendenciosidad.
3. Emprender la busqueda y la evalución de alternativas. Las
alternativas deberían tender a reducir o eliminar las emisiones,
escapes y exposiciones. El objetivo de las acciones reglamentadoras
debería ser el de prevenir la polución y las exposiciones,
y no determinar la magnitud de daño o riesgo que debe tolerar
una comunidad. Todo el espectro de alternativas será tomado en
consideración incluyendo la evaluación de la actividad
propuesta. Las alternativas a una actividad potencialmente peligrosa
propuesta debe investigarse tan minuciosamente como a la actividad misma.
4. cambiar los pesos de la prueba. Los proponentes de una actividad
deberían probar que su actividad no ocasionará daño
inesperado a la salud humana o los ecosistemas.
5. Aumentar la democracia. Las cominidades afectadas tienen el derecho
a participar en las decisiones. No se debe trasladar a las comunidades
el peso de la prueba sobre una actividad mientras otro se está
llenando los bolsillos. Los debates sobre políticas de reglamentación,
actividades contaminantes deben ser abiertos, transparentes y brindar
seguridad a las voces de las cominidades impactadas.
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