Os
Pesticidas Estão Causando a Doença de Parkinson?
Robin
Marantz Henig, Revista OnEarth
9 de junho de 2009
http://www.alternet.org/story/140673/
versión
inglés
Essa
historia apareceu inicialmente na revista OnEart .
Jackie
Christensen tinha 32 anos quando seu corpo começou a traí-la.
Ela havia acabado de retornar ao trabalho depois de dar a luz ao seu
segundo filho e quando tentou digitar, dois dedos da mão esquerda
se recusaram a cooperar. “Eles simplesmente não faziam
o que eu queria no teclado,”, afirmou Christensen, que então
– em 1998 – era co-diretora do programa de alimentos e saúde
do Instituto para Agricultura e Política de Comercio, um centro
de idéias Minneapolis. "Eu também apresentava o que
freqüentemente e chamado de ombro congelado, com uma amplitude
muito limitada de movimentos no meu braço esquerdo."
O
primeiro neurologista que Christensen visitou, respondeu distraidamente
a sua sugestão de que talvez tivesse esclerose múltipla,
que ela havia se auto-diagnosticou, por ser relativamente jovem e pelo
fato de que ser mulher. “Se você quer que eu escreva isso,
eu escrevo,” ela se recorda de ele dizer, e recusou-se a fazer
mais testes. Um segundo neurologista achou que tudo estava na sua cabeça,
recomendando que visitasse um psiquiatra. Nos meses seguintes, os seus
sintomas pioraram, e ela finalmente consultou o terceiro neurologista.
O seu diagnostico foi estarrecedor: doença de Parkinson.
"Eu
pensei, “Não ‘e possível eu ter Parkinson,
eu não sou velha,”. Mas o tratamento experimental com o
tratamento padrão, com a droga L-dopa, pareceu funcionar. Baseado
na observação clinica, o diagnostico foi confirmado. Isso
foi em 1998, e Christensen ainda não tinha feito 35 anos, desde
então ela tem tomada L-dopa, com vários graus de sucesso.
Por
que uma doença que normalmente afeta pessoas de sessenta ou setenta
anos de idade, e homens mais que mulheres iria acometer essa jovem mãe
vibrante? Christensen, uma ativista ambiental, suspeitou de uma causa
ambiental – não somente pela sua inclinação
política, mas também por que sabia que havia uma grande
quantidade de material apontando nessa direção. Nos últimos
anos, Christensen tem participado do movimento que explora a possível
ligação entre a exposição a toxinas ambientais
– em especial, os pesticidas organofosfatos – e a doença
de Parkinson, através de seu trabalho com Colaborativo em Saúde
e Meio Ambiente [CHE, em Inglês], uma rede nacional de advocacia
e organizações cientificas. Ela e a co-fundadora do grupo
de trabalho do CHE sobre a doença de Parkinson e o meio Ambiente.
Uma
relação de causa-e-efeito entre as neurotoxinas ambientais
e a doença de Parkinson e difícil de ser provada. Como
em muitos outros esforços científicos para estabelecer
as causas da doença através de estudos de população,
provavelmente nunca haverá uma prova concreta que defina as coisas
de uma vez por todas. Estudos de população podem detectar
associações entre agentes suspeitos em doenças
como o câncer, mas e difícil chegar a conclusões
sobre as causas da doença, a partir de estudos que apenas registram
correlações. No caso da doença de Parkinson e do
meio ambiente, entretanto, o consenso sobre tal conexão tem escalado
e se acelerou no ultimo ano.
Uma
declaração consensual do CHE em janeiro de 2009, em parceira
com a Rede de Ação contra Parkinson, um grupo de advocacia
dos pacientes, concluiu que havia “evidencia sugestiva limitada
sobre a associação” entre pesticidas e a doença
de Parkinson e entre agricultura e atividades agrícolas e a doença
de Parkinson. Apenas alguns meses depois seguido pela publicação
Ameaças Ambiental para um Envelhecimento Saudável, um
relatório de co-autoria da rede de Ciência e Saúde
Ambiental, um consorcio de grupos de advocacia baseados em Ames, Iowa;
incluindo um resumo de 31 estudos de população que haviam
analisado a possível conexão entre a exposição
a pesticidas e a doença de Parkinson. Vinte e quatro desses estudos,
segundo o relatório, encontraram uma associação
possível, e em 12 casos a associação foi estatisticamente
significativa. Em alguns estudos, o grupo concluiu, havia um aumento
em ate sete vezes do risco da doença de Parkinson em pessoas
que sofreram exposição a pesticidas. Alem disso, em abril
de 2009, cientistas da Universidade da Califórnia, Los Angeles
(UCLA) publicaram um estudo provocativo conectando a doença não
somente a exposição ocupacional ao pesticida, mas também
morando em casas, ou freqüentando escolas que estivessem próximas
a áreas tratadas com pesticidas.
Considerados juntos, os mais de trinta anos de pesquisa apresentam uma
conclusão persuasiva: a exposição a pesticidas
e outras toxinas aumenta o risco da doença de Parkinson, e estamos
apenas começando a entender a extensão do dano.
A doença de Parkinson e a segunda doença neuro-degenerativa
mais comum (depois da Alzheimer) nos Estados Unidos, afetando entre
1 milhão e 1.5 milhões de americanos. A maior parte dos
casos ocorre entre pessoas acima de 65 anos, e por volta de 60% destes
são homens. A doença leva a tremores descontrolados, rigidez
muscular, e a inabilidade de controlar os braços e as pernas
quando se deseja. As pessoas com Parkinson apresentam um feição
de mascara, e uma expressão impassível. Pode haver dificuldades
na fala e desenvolvem um movimento descontrolado característico.
As habilidades cognitivas normalmente não são afetadas,
embora algumas funções como a memória e a capacidade
de decisão possam ser afetadas, e diante do gradual e inevitável
aumento das limitações físicas, as pessoas com
Parkinson geralmente acabam deprimidas.
Devido ao fato de pode adquirir muitas formas, a doença de Parkinson
e de difícil diagnostico. Varias desordens de movimento tem sido
classificadas na categoria geral conhecida como semelhante a Parkinson,
ou parkinsoniana. Os cientistas estão divididos se a doença
de Parkinson e a síndrome estão relacionadas de maneira
significativa, alem de simplesmente compartilharem alguns sintomas.
As duas condições talvez nem envolvam os mesmos defeitos
no cérebro. A definição estrita da doença
de Parkinson é a perda de células na substantia nigra,
uma pequena estrutura na área basal da região do gânglio
basal no meio do cérebro, (embora se saiba hoje que outras estruturas
do cérebro estejam também envolvidas). A substantia nigra
geralmente secreta o neurotransmissor dopamina, que esta envolvido em
muitas funções do cérebro, inclusive o controle
da atividade motora.
Geralmente o diagnostico da doença de Parkinson é feito
da mesma maneira usada com a Christensen: por um teste de L-dopa, que
libera dopamina no cérebro. Se funcionar, o problema deve ser
Parkinson. É uma lógica circular, mas é tudo que
os médicos tem. Ainda não há um exame de sangue
definitivo ou scans do cérebro para fazer o diagnostico.
Ao tentar estabelecer os fatores de risco para Parkinson, uma das primeiras
decisões que os pesquisadores devem tomar é sobre quais
os casos a incluir em seus estudos epidemiológicos. Alguns estudos
incluem todos os pacientes, os que apresentam síndrome de Parkinson
bem como os que tenham sido definitivamente diagnosticados com Parkinson.
Alguns pesquisadores limitam o seu objeto de estudo pessoas com doença
de Parkinson e uma redução demonstrada de dopamina.
Um
dos estudos mais restritivos é um pequeno sub-grupo do grande
Estudo de Saúde Agrícola [AHS – em inglês],
que se iniciou em 1993 e envolveu aproximadamente 90.000 indivíduos
licenciados para aplicar pesticidas a plantações, bem
como as suas famílias. O AHS, conduzido pelo Instituto Nacional
do Câncer e o Instituto Nacional de Ciência da Saúde
Ambiental com fundos da Agencia de Proteção Ambiental
e o Instituto Nacional de Segurança ocupacional e Saúde,
monitorou os trabalhadores para determinar o risco de desenvolverem
câncer e outras doenças sérias.
Em
2002, os cientistas decidiram estudar um segmento desse grande banco
de dados para acessar os riscos ambientais para Parkinson. Esse estudo-dentro-do-estudo,
com o acrônimo FAME [em inglês] (Avaliação
da Agricultura e do Movimento), comparava a exposição
a pesticidas de 114 participantes AHS que tem doença de Parkinson,
diagnosticada por dois especialistas da equipe, com exposição
entre 384 casos de controle selecionados por sexo, e estado de residência
(todos provem de Iowa ou Carolina do Norte). Um grupo de cientistas
liderados por Caroline Tanner do Instituto de Parkinson de Sunnyvale,
Califórnia, e Freya Kamel do Instituto Nacional de Ciência
da Saúde Ambiental consideraram cinco possíveis fatores
de risco nesses 498individuos: exposição a pesticidas;
exposição a outras neurotoxinas; fatores do estilo de
vida tais como dieta, fumo e uso de cafeína; a quantidade de
melanina, ou pigmento, na pele; e variações genéticas
especificas em especial aquelas em que o gene envolvido na produção
de dopamina ou do metabolismo dos xenobióticos -- produtos químicos
não-naturais tais como drogas e toxinas que são transportadas
e desintoxicadas através de caminhos que os cientistas já
entendem.
O
estudo FAME, cujos resultados estão sendo preparados para serem
publicados no ano que vem, concluíram que a exposição
a pesticidas era um fator de risco significativo para a doença
de Parkinson. O estudo relacionado do AHS concluiu que pessoas que tivessem
expostas a pesticidas esporadicamente durante a vida tinham uma propensão
1.2 vezes maior de desenvolver Parkinson, do que as que não tinham
tido exposição. Quando a exposição era pesada
– o tipo de exposição vista em aplicadores de pesticida,
ou em uma exposição única, mas maciça, como
resultado de um vazamento – o risco aumentava para 2.3 vezes.
Os pesticidas mais perigosos se revelaram os mais comumente usados na
agricultura Norte-Americana, entre eles o Paraquat e o Trifluralin,
ambos herbicidas usados para matar ervas daninhas de folhas largas em
lavouras de alimentos (o uso do Paraquat esta restrito a usuários
comercialmente licenciados nos Estados Unidos devido a sua toxicidade,
mas continua sendo o segundo herbicida de maior uso no mundo, aplicado
a mais de 50 variedades em mais de 120 países.)
Esses
resultados foram parte de uma cascata de descobertas que apontam para
uma ligação entre toxinas ambientais, especialmente os
pesticidas, e a doença de Parkinson. Remontando aos anos 70,
epidemiologistas notaram que a Parkinson tinha mais facilidade de ocorrer
em pessoas que tivessem crescido no meio rural, especialmente entre
aqueles que tinham vivido em propriedades rurais. Mas não tinham
certeza quais aspectos da vida rural eram relevantes. Ter vivido próximo
a animais? Ter bebido água de poço? Ter sido exposto a
pesticidas? “Foi muito difícil encontrar uma explicação,”
afirma Kamel.
Os
pesticidas pareciam ser o vilão mais obvio. “Modelos de
animais tem revelado que certos pesticidas podem causar mudanças
parkinsonianas”, afirma Kamel, "e temos dados mecanísticos
também" –em outras palavras, evidencias do processo
biológico ao nível da interação entre as
células do cérebro e os produtos químicos em pesticidas
comuns – o que poderia explicar como a relação causa-e-efeito
ocorre. “Até onde entendemos o mecanismo neurológico,
que pode estar relacionado à doença de Parkinson,"
afirma Kamel, "parece que certos pesticidas específicos
talvez tenham um papel nisso". “Apesar das incertezas que
restam e os vazios de dados,” escreveram os autores do relatório
de 2008 da rede De Saúde Ambiental e Ciência – Jill
Stein, Ted Schettler, Ben Rohrer e Maria Valenti -- "as evidencias
que conectam a exposição a pesticidas e a doença
de Parkinson preenchem os critérios geralmente aceitos para o
estabelecimento das causas.” Quando combinados com “amplos
dados de laboratório de animais” especificando a biologia
subjacente envolvida nessa relação, eles escreveram, “coletivamente,
essa evidencia apóia a conclusão de que a exposição
a pesticidas pode causar a doença de Parkinson em algumas pessoas."
Como
em outros estudos de população, esse não tem como
afirmar que para qualquer individuo, X definitivamente leva a Y –
que a manifestação precoce da doença de Parkinson
em Jackie Christensen, por exemplo, tenha sido causada pela sua exposição
a pesticidas quando adolescente. Para a Christensen, entretanto, a conexão
causal é clara. Ela cresceu na área rural de Minnesota,
e passava os verões trabalhando em propriedades rurais locais.
No inicio da adolescência, isso significava se envolver na pratica
conhecida como “feijões andarilhos”. Uma caminhonete
deixava um grupo de jovens, inclusive Christensen, no começo
da plantação, e eles tinham que andar pelas fileiras de
soja, aplicando o herbicida enquanto andavam. Depois Christensen e seus
amigos andavam no “buggy de feijão” uma estrutura
ligada a frente de um trator do qual eles iam pulverizando o herbicida
Roundup, algumas vezes eles usavam a cor roxa par ver onde estava caindo,
direcionando cuidadosamente na ervas e tentando evitar a soja. Em geral
ela não vestia nada alem de um maiô e um boné de
beisebol. “Eu ficava com um bronzeado ótimo naqueles verões,”
ela conta na introdução de seu livro, O primeiro ano:
A Doença de Parkinson; um Guia Essencial para os Recém
Diagnosticados, “eu não tinha idéia, e nem me preocupava
com o que eu estava me expondo, ou sobre quais poderiam ser os efeitos.
Depois do primeiro ou segundo dias, eu já não sentia mais
o cheiro do herbicida. Eu me recordo que quando eu voltava para casa,
minha mãe me mandava imediatamente tomar banho dizendo que eu
cheirava a produtos químicos."
Como
uma jovem adulta, Christensen teve uma exposição única
e maciça a produtos químicos, durante uma demonstração
política que envolvia mergulhar no Rio Mississipi em St Louis.
A saída de tratamento de resíduos líquidos tinha
transformado a água num verde neon como o refrigerante Mountain
Dew. Ela diz que ninguém sabia o que havia naquela água,
mas como muitas das indústrias em St. Louis despejavam os seus
resíduos líquidos no rio, ela diz que a mistura provavelmente
incluía pesticidas organofosfatos, solventes de lavagem a seco,
e outros componentes. “Após aquele protesto em uma hora
eu tive dor de cabeça,” ela conta, “fiquei com náusea
e me senti muito fatigada e preguiçosa por uma semana. Hoje eu
sei que esses são sintomas comuns de envenenamento agudo por
pesticidas. Na época eu não me preocupei com as causas.
Eu tinha 25 anos e achava que era a prova de bala.”
Desde
que o médico Inglês James Parkinson descobriu pela primeira
vez “os tremores descontrolados” em 1817, a doença
de Parkinson tem sido relacionada a uma variedade de possíveis
causas ambientais, naturais e artificiais. Tem sido ligada, também,
a fatores genéticos, que chegam até o começo do
século XX, quando os primeiros casos de Parkinson foram identificados
em algumas famílias desafortunadas. Aqueles que estudam a ligação
entre Parkinson e o meio ambiente sugerem que seja provavelmente o resultado
combinado entre uma predisposição genética a doença
e a exposição perigosa a alguma forma de neurotoxina.
Uma expressão favorita das pessoas desse ramo é que “a
genética carrega a arma e o meio ambiente puxa o gatilho.”
Em
1950, os cientistas notaram que grande parte do povo Chamorro, que vive
na Ilha de Guam no Pacifico, foram acometidos com uma síndrome
que os deixava endurecidos e imóveis na meia idade. Parecia muito
com a doença de Parkinson. O que tornou a situação
tão fascinante (e nos deixou perplexos) foi que em alguns pacientes
os sintomas eram muito semelhantes a outras duas doenças neuro-degenerativas
-- a Alzheimer e a esclerose lateral amiotrófica (doença
de Lou Gehrig). Após décadas de pesquisa, os cientistas
descobriram que o vilão era um alimento da dieta básica
local: um roedor conhecido como morcego das frutas. O morcego bebia
o néctar da arvore cicad, da qual recebia uma dose concentrada
de uma toxina do cérebro, o aminoácido betano-metilamino-L-
alanine (BMAA). A estória foi contada em 2002, quando o jornal
de Neurologia publicou um artigo sobre os morcegos de fruta e a sua
“bio-magnificação” do BMAA. Essas descobertas
ainda são matéria de debate, mas foram consistentes com
a foto de acumulação: pelo menos alguns agentes do meio
ambiente podem ser responsáveis, por pelo menos algumas formas
de parkinsonismo.
Em
1982, seis jovens chegaram a um pronto socorro no norte da Califórnia
incapazes de se mover, falar ou comer independentemente. Dessa vez o
trabalho de investigação foi atingido muito mais rapidamente.
Levou apenas algumas semanas para William Langston, o então neurologista
do Centro Medico do Vale de Santa Clara em San Jose, para montar a historia.
Os pacientes usavam heroína, e todos eles tinham usado uma heroína
feita em fundo de garagem que havia sido contaminada com o componente
químico 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahidropiridina, ou MPTP.
"Ao nível molecular, muito pouco separa um componente químico
tóxico de um não danoso”, escreveram Langston e
John Palfreman em seu livro, O caso dos Viciados Congelados. Mas essa
pequena mudança química foi suficiente para a heroína
desenhada uma das neurotoxinas mais potentes conhecidas , apagando virtualmente
todas as células da substantia nigra, que produz dopamina. MPTP
tem a estrutura molecular muito semelhante a do herbicida Paraquat.
E os “viciados congelados” foram considerados com evidencia
complementar de que a exposição a pesticidas e ao MPTP
poderiam estar relacionadas ao mesmo tipo dramático de dano cerebral.
A
tragédia dos viciados (que recuperaram alguma função
com o tratamento L-dopa) tinha um halo prateado. MPTP tornou-se uma
forma excelente de criar sintomas parkinsonianos em animais experimentais
– um primeiro passo necessário na busca de cura.
Os
cientistas também observaram esses sintomas em grupos de pessoas
expostas a componentes não relacionados, tais como metais pesados.
Um em particular, o manganês, foi implicado no estudo de 2006,
dos residentes da cidade de fabricação de aço em
Hamilton, Ontário, que apresentava um índice muito alto
da doença de Parkinson. Pesquisadores atribuíram o fato
ao conteúdo de manganês da poluição particulada
do ar causada pelas emissões da fabrica. Descobriu-se que o manganês
é um ingrediente usado amplamente no fungicida Maneb.
Mas
pesticidas continuam sendo os vilões mais evidentes. Um estudo
revelou que no cérebro das pessoas que morreram da doença
de Parkinson, a substantia nigra tinha níveis mais elevados de
Dieldrin (um pesticida organocloro que não é mais aprovado
para uso nos Estados Unidos) e o lindane (um inseticida que ainda é
usado ocasionalmente no tratamento de sarna e piolho), do que no cérebro
das pessoas que haviam morrido por outras causas. Estudos de laboratório
também oferecem pistas importantes na relação entre
pesticidas e danos cerebrais. Quando as células do cérebro
humano são desenvolvidas em cultura e expostas a uma variedade
de produtos químicos, vários pesticidas amplamente usados
– em especial, o Paraquat e o Rotenone, um pesticida natural aprovado
para uso em alimentos orgânicos – demonstraram que causam
um aumento nos níveis de alfa-sinucleína, uma proteína
na substantia nigra, semelhante aos níveis que são vistos
na doença de Parkinson.
Robin
Marantz Henig e um escritor que contribui para a revista New York Times.
Ela recebeu uma bolsa da Fundação Guggenheim em 2009,
e é autora de oito livros sobre ciência, inclusive O Monge
no (Houghton Mifflin), um finalista para o Premio Nacional do Círculo
de Críticos de Livro.
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