Los cultivos manipulados
genéticamente podrían producir herbicida dentro del intestino
humano
Después de que usted ha ingerido el maíz GM, parte
de ese herbicida inactivo puede reactivarse en el interior de su intestino
y causar una reacción tóxica. Además, el gen que
fue insertado en el maíz se puede transferir en el ADN de sus
bacterias intestinales, y producir efectos a largo plazo. Éstos
sólo son un par de los muchos efectos colaterales potenciales
de los cultivos GM que ponen en riesgo al público consumidor,
al decir de los críticos
Por Jeffrey Smith (*)
El sitio web de la compañía
Pioneer Hi-Bred se jacta de que su maíz modificado genéticamente
(GM) Liberty Link (1), sobrevive a dosis del herbicida Liberty, que
normalmente matarían al maíz. La razón, dicen,
es que el herbicida se vuelve "inactivo en la planta de maíz".
(2) No revelan, sin embargo, que después de que usted ha ingerido
el maíz GM, parte de ese herbicida inactivo puede reactivarse
en el interior de su intestino y causar una reacción tóxica.
Además, el gen que fue insertado en el maíz se puede transferir
en el ADN de sus bacterias intestinales, y producir efectos a largo
plazo. Éstos sólo son un par de los muchos efectos colaterales
potenciales de los cultivos GM que ponen en riesgo al público
consumidor, al decir de los críticos.
La tolerancia a herbicida (TH) es uno de
los dos rasgos básicos comunes a casi todos los cultivos GM.
Alrededor del 71% de dichos cultivos han sido diseñados para
resistir herbicidas, inclusive Liberty (glufosinato de amonio) y Roundup
(glifosato) (3). Otro 18% aproximadamente, elabora su propio plaguicida.
Y hay un 11% que hace ambas cosas. Los cuatro principales cultivos GM
son soja, maíz, algodón y canola, de todos los cuales
se han aprobado variedades tolerantes al Liberty -y al Roundup. Los
cultivos tolerantes a herbicida (TH) son una descomunal mina de oro
para las compañías biotecnológicas, porque cuando
los agricultores compran semillas TH, están obligados a adquirir
también las marcas de herbicidas de las compañías.
Por otra parte, los cultivos TH aumentan dramáticamemte el uso
de herbicidas (4), lo cual también contribuye al resultado financiero
de las compañías.
No se exige ninguna evaluación de
seguridad para los cultivos TH en EE.UU - si las compañías
biotecnológicas los declaran aptos para el consumo humano, la
FDA (Food and Drug Administration-Administración de Alimentos
y Medicamentos) no hace más cuestionamientos. Sin embargo muchos
científicos y consumidores continúan preocupados, y las
variedades Liberty Link plantean singulares riesgos.
El herbicida Liberty (también comercializado
con las marcas "Basta", "Ignite", "Rely",
"Finale" y "Challenge") puede eliminar una amplia
variedad de plantas. También puede matar bacterias (5), hongos
(6) e insectos (7), y tiene efectos tóxicos en humanos y animales.
(8) Dicho herbicida es derivado de un antibiótico natural, producido
por dos cepas de una bacteria de suelo. Para que a las bacterias no
las mate el antibiótico que ellas mismas elaboran, las cepas
también producen enzimas especializadas que transforman al antibiótico
en una forma no tóxica del mismo, llamado NAG (N-acetil-glufosinato).
Estas enzimas especializadas, denominadas
pat proteína y bar proteína, son producidas por el pat
gen y el bar gen, respectivamente. Estos dos genes son insertados en
el ADN de los cultivos GM, donde producen las enzimas en cada célula.
Cuando se fumiga la planta, los solventes y surfactantes del Liberty
transportan el glufosinato de amonio a través de toda la planta,
donde las enzimas lo convierten principalmente en NAG. De esta manera,
la planta "detoxifica" al herbicida y vive, mientras las malezas
circundantes mueren. El problema es que el NAG, que no está presente
naturalmente en las plantas, permanece en ellas y se acumula con cada
pulverización subsiguiente. De manera que, cuando nos alimentamos
con estos cultivos GM, también consumimos N-acetil-glufosinato.
Una vez que el NAG se encuentra dentro de
nuestro sistema digestivo, parte de él puede ser retransformado
nuevamente en herbicida tóxico. En ratas alimentadas con NAG,
por ejemplo, el 10% del mismo se había convertido otra vez en
glufosinato al momento de ser excretado en las heces. (9) Otro estudio
con ratas encontró una conversión del 1%. (10) Y uno efectuado
en cabras halló que más de la tercera parte del NAG excretado
se había reconvertido en glufosinato. (11)
Se cree que las bacterias intestinales, principalmente
las que se encuentran en el colon o en el recto, son las responsables
de esta retoxificación. (12)] Aunque estas partes del intestino
no absorben tantos nutrientes como otras secciones, las ratas alimentadas
con NAG presentaron efectos tóxicos. Esto indica que el herbicida
había sido regenerado, estaba biológicamente activo, y
que había sido asimilado por las ratas. (13) El estudio efectuado
en cabras confirmó también que parte del herbicida regenerado
a partir del NAG se había alojado en riñones, hígado,
músculos, tejido adiposo y leche. (14)
Es de suponer que exista mayor información
acerca del impacto de esta conversión en los "Estudios de
Metabolismo y Toxicología" del NAG, presentados ante los
reguladores europeos por AgrEvo (actualmente Bayer CropSciences). Estos
estudios inéditos fueron parte de la solicitud presentada con
vistas a la aprobación de canola tolerante a herbicida. Cuando
miembros del Directorio de Seguridad en Plaguicidas (Pesticida Safety
Directorate) del gobierno del Reino Unido intentaron proporcionar parte
de esta información a un investigador independiente, fueron detenidos
mediante amenazas de acciones legales por parte de la compañia.
(15) Los estudios mantienen carácter confidencial.
Toxicidad del herbicida
El glufosinato de amonio es estructuralmente
similar a un aminoácido natural llamado ácido glutámico
que puede estimular el sistema nervioso central y, en niveles excesivos,
causar la muerte de las células nerviosas en el cerebro. (16)
Las reacciones comunes al envenenamiento
con glufosinato en humanos incluyen la pérdida del conocimiento,
dificultades respiratorias y convulsiones. Un estudio también
relacionó al herbicida con un desorden renal. (17) Estas reacciones
involucran típicamente grandes cantidades de herbicida. No queda
claro si la cantidad convertida a partir de cultivos GM se acumularía
para promover tales respuestas o si hay efectos crónicos a bajas
dosis.
Podría tratarse de un asunto más
crítico si los infantes o los fetos resultan impactados con dosis
inferiores. Un informe emitido en enero de 2006 por la Oficina del Inspector
General de la Agencia de Protección del Medioambiente (EPA),
señalaba que los estudios demuestran que ciertos plaguicidas
penetran fácilmente en el cerebro de los niños pequeños
y los fetos, y pueden destruir células. Ese mismo informe, sin
embargo, manifiesta que la EPA carece de protocolos de evaluación
estándard para estimar la toxicidad de los plaguicidas en los
sistemas nerviosos en desarrollo. (18)
Científicos de la agencia también
revelaron que "las evaluaciones de riesgo no pueden establecer
con confiabilidad el grado al cual cualquier exposición de un
feto, infante o niño a un plaguicida, pueda o no afectar desfavorablemente
su desarrollo neurológico". (19) Además, tres sindicatos
que representan a 9 000 trabajadores de la EPA afirmaron que las técnicas
de evaluación utilizadas en la agencia estaban altamente politizadas.
Según un comunicado del 24 de mayo de 2006 dirigido al administrador
de la EPA, los sindicatos citaron “la presión política
ejercida por funcionarios de la Agencia señalados de estar excesivamente
alineados con la industria plaguicida y con antiguos funcionarios de
la EPA que actualmente representan a la comunidad agrícola y
agroquímica". (20)
Aunque la EPA pueda estar siendo obstaculizada
en sus evaluaciones, las investigaciones no obstante se han ido acumulando,
lo cual sugiere que el glufosinato acarrea significativos riesgos para
la próxima generación. Según Yoichiro Kuroda, el
principal investigador en el proyecto japonés denominado "Efectos
de las Alteraciones Endocrinas en el Desarrollo del Cerebro", el
glufosinato actúa como un “falso neurotransmisor".
La exposición de un bebé o un embrión puede afectar
la conducta, porque el químico perturba las funciones genéticas
que regulan el desarrollo del cerebro. (21)
Cuando se expusieron embriones de ratones
al glufosinato, se produjeron retrasos de crecimiento, incremento de
las tasas de mortalidad, desarrollo incompleto del cerebro anterior
y labios hendidos (22), como así también muerte celular
en parte del cerebro. (23) Después de que las ratas preñadas
fueron inyectadas con glufosinato, el número de receptores de
glutamato en los cerebros de la crías pareció haberse
reducido. (24) Cuando las ratas infantes fueron expuestas a bajas dosis
de glufosinato, algunos de sus receptores cerebrales también
parecieron experimentar cambios. (25)
El herbicida glufosinato también podría
influir en la conducta. Según Kuroda, las "ratas hembras
nacidas de madres a las que se suministraron altas dosis de glufosinato,
se volvieron agresivas y comenzaron a morder a las otras - en algunos
casos hasta que morían.". “Ese informe me hizo sentir
escalofríos", agregó el científico. (26)
Bacterias intestinales alteradas
Si el herbicida se regenera dentro de nuestro
intestino, y dado que éste es un antibiótico, probablemente
matará las bacterias intestinales. Los microorganismos intestinales
son cruciales para la salud. No solamente proporcionan metabolitos esenciales
como ciertas vitaminas y ácidos grasos, sino que también
colaboran en la roturación y absorción de los alimentos
y protegen contra organismos patógenos. Alterar el equilibrio
de las bacterias intestinales puede causar una amplia gama de problemas.
Según la genetista molecular Ricarda Steinbrecher, "los
datos obtenidos sugieren de manera contundente que el equilibrio de
las bacterias intestinales resultará afectado"(27), por
la conversión de NAG en glufosinato.
Cuando ingerimos maíz Liberty Link,
no sólo consumimos NAG, sino también genes pat y bar genes
con sus proteínas pat y bar. Es posible que una vez que el NAG
se ha convertido en herbicida en nuestro intestino, la pat proteína,
por ejemplo, pueda reconvertir algo de ese herbicida en NAG otra vez.
Esto podría bajar las concentraciones de glufosinato dentro de
nuestro intestino. Por otro parte, algunos microorganismos pueden ser
capaces de efectuar la conversión en ambas direcciones, de glufosinato
a NAG y también otra vez de NAG a glufosinato.
Si la pat proteína puede hacer esto,
es decir, si puede transformar NAG en herbicida, entonces la presencia
de la pat proteína dentro de nuestro intestino podría
regenerar más herbicida a partir del NAG ingerido. En tanto no
existe ningún estudio conocido sobre este tema, no sabemos si
consumiendo el gen pat o los genes bar haremos que la situación
mejore o empeore.
Adicionalmente, un estudio sobre el gen pat
plantea más señales de alarma. El científico alemán
Hans-Heinrich Kaatz demostró que el gen pat se puede transferir
en el ADN de las bacterias intestinales. Halló sus evidencias
en abejas jóvenes que habían sido alimentadas con polen
de plantas de canola tolerantes a glufosinato. El gen pat se transfirió
a las bacterias y hongos dentro de los intestinos de las abejas. Kaatz
afirmó: "Esto ocurrió pocas veces, pero ocurrió".
(28)
Aunque ningún estudio ha examinado
si los genes pat terminan en las bacterias del intestino humano, el
único estudio que se conoce realizado en humanos alimentados
con GM demostró que el material genético se puede transferir
a nuestras bacterias intestinales. Este estudio, publicado en 2004,
confirmó que porciones del gen tolerante a Roundup de los porotos
de soja se transferieron a los microorganismos dentro del tracto digestivo
humano. (29)
Desde que el gen pat se puede transferir
a las bacterias intestinales en las abejas, y desde que el material
genético de otro tipo de cultivo GM se puede transferir a las
bacterias del intestino humano, resulta probable que también
el gen pat se pueda transferir desde el maíz o los porotos de
soja Liberty Link a nuestra flora intestinal. Si esto es así,
una cuestión crucial es si la presencia del gen pat les confiere
algún tipo de ventaja de supervivencia a las bacterias. En ese
caso, las presiones de selección favorecerían su proliferación
a largo plazo en el intestino.
Debido a que la proteína pat puede
proteger a las bacterias de ser eliminadas por el glufosinato, las bacterias
intestinales que aceptan el gen parecen tener una ventaja de supervivencia
significativa. De este modo, el gen se puede propagar de bacteria a
bacteria, y podría quedar alojado dentro nuestro a largo plazo.
Con más genes pat, más proteína pat se genera.
Los efectos de la exposición a largo plazo a esta proteína
no han sido evaluados.
Actualmente se supone que la proteína
pat también puede retoxificar el NAG convirtiéndolo otra
vez en herbicida activo, como se analizó anteriormente. Se puede
generar un peligroso círculo de retroalimentación: comemos
maíz o soja Liberty Link. Nuestras bacterias intestinales, más
la proteína pat, convierten al NAG en herbicida. Con más
herbicida, más bacterias son eliminadas. Esto aumenta la ventaja
de supervivencia de las bacterias que contienen el gen pat. En consecuencia,
más bacterias terminan con el gen. Entonces, se produce más
proteína pat, que convierte más NAG en herbicida, el cual
amenaza más bacterias, que crean más presión de
selección, y así sucesivamente. En tanto no se han efectuado
estudios para confirmar si un ciclo tal está ocurriendo, solamente
podemos especular.
Alteración endocrina a dosis extremadamente
bajas
Otro peligro latente de los cultivos tolerantes
a glufosinato es su potencial para provocar alteraciones endocrinas.
Estudios recientes revelan que los químicos de alteración
endocrina (EDCs, según su sigla en inglés) pueden tener
efectos hormonales significativos a dosis muy por debajo de aquéllas
que anteriormente se creían significativas. Los efectos alteradores
a menudo se hallan en niveles diminutos, que se miden en partes por
billón o en pocas partes por cada mil millones. Esto se observa,
por ejemplo, en la manera que trabaja el estrógeno en las mujeres.
Cuando el cerebro encuentra unas escasas 3 partes por billón,
interrumpe la producción de las principales hormonas. Cuando
la concentración de estrógeno llega a 10 partes por billón,
sin embargo, hay un repentino incremento hormonal, seguido de ovulación.
Desafortunadamente, la regulación
y el monitoreo de los químicos agrícolas, incluyendo a
los herbicidas, se han quedado atrás respecto del descubrimiento
de la existencia de efectos a dosis extremadamente bajas. La determinación
de los niveles legalmente aceptables de residuos de herbicida en los
alimentos ha estado basada en un modelo lineal, que supone que el efecto
de los químicos tóxicos es constante y proporcional a
su dosificación. Pero como demuestra el documento "Large
Effects from Small Exposures" (Grandes Efectos a partir de Pequeñas
Exposiciones), este modelo subestima los efectos biológicos de
los EDCs por debajo de 10 000 partes. (30)
Anticipándose a su arroz Liberty Link
(aún no comercializado), Bayer CropScience peticionó con
éxito en 2003 a la EPA la aprobación de los niveles de
umbral máximo de glufosinato de amonio en arroz. Durante el período
de observaciones precedente a la aprobación, la presentación
de Sierra Club declaraba lo siguiente:
"Encontramos que las manifestaciones
de la EPA sobre el potencial del glufosinato para funcionar como sustancia
de alteración endocrina en humanos y animales, no están
fundadas sobre información lógica o estudios exhaustivos.
De hecho, la EPA manifiesta que no se ha realizado ningún estudio
especial para investigar el potencial del glufosinato de amonio para
inducir estrógenos u otros efectos endocrinos... “Consideramos
que es totalmente prematuro para la EPA descartar en este momento todas
las preocupaciones sobre el glufosinato como substancia de alteración
endocrina.... Debido a que millones de estadounidenses y sus niños
están expuestos al glufosinato y sus metabolitos, la EPA está
obligada a determinar de manera concluyente si este herbicida tiene
potencial de alteración endocrina”.
La respuesta de la EPA fue que "el glufosinato
de amonio puede estar sujeto a monitoreo y/o evaluaciones complementarios
para caracterizar mejor los efectos relacionados con alteraciones endocrinas",
pero esto únicamente tendrá lugar después de que
estos protocolos sean desarrollados. Al poco tiempo, la agencia aprobó
residuos de glufosinato de amonio en arroz de 1 (una) parte por millón.
Dado que el amonio de glufosinato podría
tener propiedades de alteración endocrina, inclusive las pequeñas
conversiones de NAG a herbicida pueden acarrear significativos riesgos
para nuestra salud y la de nuestros hijos.
Inadecuados estudios de alimentación
animal
Si observamos los estudios de alimentación
animal para averiguar si el maíz Liberty Link genera efectos
sobre la salud, encontramos que los observadores independientes han
expresado por años su frustración. Los estudios de seguridad
patrocinados por la industria, que raramente son publicados y a menudo
se mantienen en secreto, son descriptos con frecuencia como diseñados
para evitar el hallazgo de problemas.
En un estudio de alimentación de 42
días efectuado en pollos, por ejemplo, 10 pollos (7%) alimentados
con maíz Liberty Link murieron, en contraposición a cinco
pollos alimentados con maíz natural. Incluso con una tasa de
mortalidad duplicada, "por ser el diseño experimental tan
defectuoso", señaló la biofísica Mae-Wan Ho,
"el análisis estadístico no alcanzó a detectar
una diferencia significativa entre los dos grupos". De manera similar,
aunque el grupo alimentado con GM alcanzó menos peso, el estudio
no reconoció este resultado como significativo.
De acuerdo al testimonio de dos expertos
en estudios de alimentación en pollos, el estudio con maíz
Liberty Link no identificaría algo como significativo-, a menos
que hubiera habido "enormes" cambios. Los expertos opinaron
que "vale la pena hacer notar, de paso, que si uno estuviera buscando
no mostrar ningún efecto, uno de los mejores métodos para
lograrlo sería usar una repetición insuficiente, un N
(número de elementos de la muestra) pequeño, que es exactamente
el caso en este estudio de pollos.
Sin los tests adecuados y con el proceso
aprobado con un sello de goma, los cultivos GM como el maíz Liberty
Link ya pueden estar generando significativos problemas de salud difíciles
de detectar. En Europa, Japón, Corea, Rusia, China, India, Brasil
y otros lugares del mundo, los consumidores cuentan con el beneficio
de leyes que exigen que los alimentos con ingredientes GM deben estar
etiquetados.
En EE.UU., sin embargo, los consumidores
que deseen evitarlos están forzados a suprimir todos los productos
que contengan soja y maíz, como así también aceites
de canola y de semillas de algodón. O pueden adquirir productos
orgánicos, o que lleven en el envase la leyenda "No-OGM"
(libre de organismos genéticamente manipulados). Cambiar la dieta
personal es una molestia, pero con las sorpresas escondidas dentro de
los alimentos GM, puede ser una prudente opción para personas
que valoran la salud, especialmente niños pequeños y mujeres
embarazadas.
*****
(*) Jeffrey Smith es autor del bestseller
internacional,"Seeds of Deception" ("Semillas de Decepción").
Este artículo presenta información acerca de algunos de
los numerosos riesgos para la salud de los alimentos GM, que serán
desarrollados en su próximo libro "Genetic Roulette: The
documented health risks of genettically engineered foods" ("Ruleta
genética: riesgos documentados de los alimentos genéticamente
manipulados sobre la salud"), de inminente aparición.
REFERENCIAS:
(1) Liberty Link es marca registrada de Bayer
CropScience.
(2) Ver aquí.
(3) Roundup es marca registrada de Monsanto.
(4) BENBROOK, Charles, "Genetically
Engineered Crops and Pesticide Use in the United States: The First Nine
Years", octubre de 2004. Ver aquí.
(5) COLANDUONI, J.A. y VILLAFRANCA, J.J.
(1986). “Inhibition of Escherichia coli glutamine-synthetase by
phosphinothricin”. Bioorganic Chemistry 14(2): págs.163-169,
y PLINE, W. A., LACY, G.H., STROMBERG, V., HASTIOS, K.K (2001). “Antibacterial
activity of the herbicide glufosinate on Pseudomonas syringae pathovar
glycinea”. Pesticide Biochemistry And Physiology 71(1): págs.
48-55.
(6) LIU, C.A.; ZHONG, H.; VARGAS, J.; PENDER,
D.; STICKLEN, M. (1998). “Prevention of fungal diseases in transgenic,
bialaphos- and glufosinate-resistant creeping bentgrass (Agrostis palustrls)”.
Weed Science 46(1): págs.139-146, y TADA, T., KANZAKI, H., NORITA,
E., UCHIMIYA, H., NAKAMURA, I. (1998). “Decreased symptoms of
rice blast disease on leaves of bar-expressing transgenic rice plants
following treatment with bialaphos”. Molecular Plant-Microbe Interactions
9(8): págs.762-764.
(7) Ahn Y -J, Kim Y -J and Yoo J-K (2001).
“Toxicity of the herbicide glufosinate-ammonium to predatory insects
and mites of Tetranychus urticae (Acari: Tetranychidae)
under laboratory conditions”. Journal
Of Economic Entomology 94(1): págs 157-161.
(8) WATANABE, T. y SANO, T. (1998). “Neurological
effects of glufosinate poisoning with a brief review”. Human &
Experimental Toxicology 17(1): págs. 35-39.
(9) BREMMER, I.N. y LEIST K.H. (1997). “Disodium-N-acetyl-L-glufosinate;
AE F099730 - Hazard evaluation of Lglufosinate produced intestinally
from N-acetyl-L-glufosinate”. Hoechst Schering AgrEvo GmbH, Safety
Evaluation, Frankfurt. TOX97/014. A58659. Inédito (ver publicación
de la FAO aquí).
(10) KELLNER H.M.; STUMPF K. y BRAUN R. (1993).
“Hoe 099730-14C Pharmacokinetics in rats following single oral
and intravenous administration of 3 mg/kg body”. Hoechst RCL,
Alemania, 01-L42­0670-93. A49978. Inédito.
(11) HUANG, M.N. y SMITH, S.M. 1995b. “Metabolism
of [14C]-N-acetyl glufosinate in a lactating goat”. AgrEvo USA
Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Project 502BK. Study U012A/A524.
Report A54155. Inédito. Ver aquí.
(12) En un estudio, por ejemplo, la proteína
producida de un gen encontrado en E. coli convirtió al NAG en
glufosinato. G. KRIETE, G. y otros, “Male sterility in transgenic
tobacco plants induced by tapetum-specific deacetylation of the externally
applied non-toxic compound N-acetyl-L-phosphinothricin”, Plant
Journal, 1996, Vol.9, Nº.6, págs. 809 - 818.
(13) BREMMER, I.N. y LEIST K.H. (1998). “Disodium-N-acetyl-L-glufosinate
(AE F099730, substance technical) - Toxicity and metabolism studies
summary and evaluation”. Hoechst Schering AgrEvo, Frankfurt. TOX98/027.
A67420. Inédito. (ver publicación de la FAO aquí).
(14) HUANG, M.N. y SMITH, S.M., 1995b. “Metabolism
of [14C]-N-acetyl glufosinate in a lactating goat”. AgrEvo USA
Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Project 502BK. Study U012A/A524.
Report A54155. Inédito. Ver aquí.
(15) STEINBRECHER, Ricarda A., “Risks
associated with ingestion of Chardon LL maize, The reversal of N-acetyl-L-
glufosinate to the active herbicide L-glufosinate in the gut of animals”,
Chardon LL Hearing, mayo de 2002, Londres. (Nota: Este trabajo es un
excelente resumen de los riesgos asociados con la conversión
del NAG dentro del intestino.)
(16) FUJII, T., “Transgenerational
effects of maternal exposure to chemicals on the functional development
of the brain in the offspring”. Cancer Causes and Control, 1997,
Vol. 8, Nº 3, Págs. 524-528.
(17) TAKAHASHI, H. y otros, "A Case
of Transient Diabetes Isipidus Associated with Poisoning by a Herbicide
Containing Glufosinate." Clinical Toxicology 38(2), 2000, págs.153-156.
(18) FIALKA Ohn J., “EPA Scientists
Pressured to Allow Continued Use of Dangerous Pesticidas”, Wall
Street Journal Page A4, 25 de mayo de 2006, aquí.
(19) “EPA SCIENTISTS PROTEST PENDING
PESTICIDE APPROVALS; Unacceptable Risk to Children and Political Pressure
on Scientists Decried”, Comunicado de Prensa, Public Employees
for Environmental Responsibility, 25 de mayo de 2006, aquí.
(20) “EPA SCIENTISTS PROTEST PENDING
PESTICIDE APPROVALS; Unacceptable Risk to Children and Political Pressure
on Scientists Decried”, Comunicado de prensa, Public Employees
for Environmental Responsibility. mayo 25, 2006, aquí.
(21) “Bayer's GE Crop Herbicide, Glufosinate, Causes Brain Damage”,
The Japan Times, diciembre 7, 2004.
(22) WATANABE, T. e IWASE, T., “Development
and dymorphogenic effects of glufosinate ammonium on mouse embryos in
culture”. Teratogenesis carcinogenesis and mutagenesis, 1996,
Vol. 16, Nº. 6, págs. 287-299.
(23) WATANABE, T., “Apoptosis induced
by glufosinate ammonium in the neuroepithelium of developing mouse embryos
in culture”. Neuroscientific Letters, 1997, Vol. 222, Nº
1, Págs.17-20, como citado en “Glufosinate ammonium fact
sheet”, Pesticides News No.42, diciembre, 1998, págs. 20-21.
(24) FUJII, T., “Transgenerational
effects of maternal exposure to chemicals on the functional development
of the brain in the offspring”. Cancer Causes and Control, 1997,Vol.
8, No. 3, págs. 524-528.
(25) FUJII, T.: OHATA, T.; HORINAKA, M.,
“Alternations in the response to kainic acid in rats exposed to
glufosinate-ammonium, a herbicide, during infantile period”. Proc.
Of the Japan Acad. Series B-Physical and Biological Sciences, 1996,
Vol. 72, No. 1, págs.. 7-10.
(26) “Bayer's GE Crop Herbicide, Glufosinate,
Causes Brain Damage”, The Japan Times, diciembre 7, 2004.
(27) STEINBRECHER, Ricarda A., “Risks
associated with ingestion of Chardon LL maize, The reversal of N-acetyl-L-
glufosinate to the active herbicide L-glufosinate in the gut of animals”,
Chardon LL Hearing, mayo de 2002, Londres. (Nota: Este trabajo es un
excelente resumen de los riesgos asociados con la conversión
de NAG dentro del intestino.)
(28) BARNETT, Antony, “New Research
Shows Genetically Modified Genes Are Jumping Species Barrier”,
London Observer, mayo 28, 2000.
(29) NETHERWOOD y otros, “Assessing
the survival of transgenic plant DNA in the human gastrointestinal tract”,
Nature Biotechnology, Vol. 22, número 2, febrero de 2004.
(30) WELSHOMS, Wade V. y otros, “Large
Effects from Small Exposures”. I. Mechanisms for Endocrine-Disrupting
Chemicals with Estrogenic Activity, Tabla 2, Environmental Health Perspectives,
Volumen 111, Número 8, junio de 2003.
(31) “Glufosinate Ammonium; Pesticide
Tolerante”, Environmental Protection Agency, Federal Register:
29 de setiembre de 2003 (Volumen 68, Número 188), 40 CFR Part
180, ACTION: Final rule, aquí.
(32) LEESON, S., “The effect of Glufosinate
Resistant Corn on Growth of Male Broiler Chickens”, por el Departamento
de Ciencia Animal y de Aves de Corral, Universidad de Guelph. Informe
No. A56379; 12 de julio, 1996.
(33) Mae-Wan Ho, Exposed: More Shoddy Science
in GM Maize Approval, comunicado de prensa de ISIS del 13/03/04, aquí.
(34) Testimonios de Steve Kestin y Toby Knowles,
Departamento de Ciencia Clínica Veterinaria, Universidad de Bristol
en representación de “Amigos de la Tierra” (Friends
of the Earth), ante las Audiencias Chardon LL de la Comisión
Asesora sobre Liberaciones al Medioambiente (Advisory Committee on Releases
to the Environment), noviembre de 2000.
(35) Testimonios de Steve Kestin y Toby Knowles,
Departamento de Ciencia Clínica Veterinaria, Universidad de Bristol
en representación de “Amigos de la Tierra”, ante
las Audiencias Chardon LL de la Comisión Asesora sobre Liberaciones
al Medioambiente, noviembre de 2000.
Spilling the Beans es una columna mensual
disponible en www.responsibletechnology.org
Traducido por Gladys Guiñez, para
Acción por la Biodiversidad