INFORME
SOBRE LOS RIESGOS SANITARIOS Y AMBIENTALES DEL MALATHIÓN
por: Dr. Raúl A. Montenegro,
Biólogo *
Córdoba, Argentina
enero de 2001
1. INTRODUCCIÓN
La Cátedra a mi cargo
y la Fundación para la defensa del ambiente (FUNAM), tras evaluar
la solicitud de realización de un informe técnico sobre
los efectos del insecticida Malathión realizado por los vecinos
del valle de Traslasierra en la provincia de Córdoba, realizamos
el presente trabajo. Este Informe cuenta con el aval de FUNAM y de la
Cátedra de Biología Evolutiva Humana, pero la Universidad
Nacional de Córdoba, a la cual pertenece dicha Cátedra,
no necesariamente comparte sus opiniones y contenido. El trabajo puede
ser utilizado a todos los fines que hubiere lugar, respetando su texto
y mencionando la fuente, en salvaguarda de la salud de los habitantes
del valle de Traslasierra y de toda otra zona real o potencialmente
afectada por la aplicación de Malathión.
El desarrollo de los insecticidas
fosforados se atribuye a Gerhard Schrader, quien trabajaba en la Compañía
Química Bayer a comienzos de la década de 1930. Schrader
sintetizó numerosos compuestos, pero dos de ellos fueron notables:
el TEPP (tetraetilpirofosfato) y el Schradan, otro pirofosfato. Aunque
este último fue usado varios años se lo descartó
por ser altamente tóxico. Schradan fue el primer insecticida
sistémico. Bayer desarrolló además organofosforados
para ser usados en guerra química: la Sarina, el Somán
y el Tabún. La Sarina tiene una toxicidad oral aguda de aproximadamente
0,01 mg/kg, esto es, dos órdenes de magnitud más tóxica
que el producto comercial más extremadamente tóxico (WCB,
1998).
El Malathion es un derivado
de estos primeros desarrollo. Su nombre químico es O,O dimetil-S-1,2-di
(carboetoxi) etil fosforoditioato. La palabra raíz es "fosfato",
en este caso ditio fosfato, pues tiene dos átomos de azufre en
la molécula. Los grupos funcionales adosados al fosfato son dos
grupos metilo conectados con los átomos de oxígeno del
grupo fosfato. La estructura "raíz" puede ser llamada
fosforotionotiolato para describir más correctamente donde están
adosados los átomos de azufre. Tiono define al azufre con doble
enlace y tiolo al azufre con enlace simple (WCB, 1980).
El uso del Malathión se extendió por cuatro razones fundamentales:
toxicidad relativamente baja para mamíferos, reducida persistencia,
amplio espectro y bajo precio. Puede considerárselo "el
DDT" de los organofosforados. Sin embargo, y al igual que el DDT,
su uso fue más rápido que los estudios para determinar
su real impacto. En los últimos veinte años se acumuló
una abundante evidencia bibliográfica que describe los efectos
negativos del Malathión sobre la salud humana y los ecosistemas.
Parte de esa evidencia se concentró sobre la variabilidad química
del Malathión, y cómo derivan de él compuestos
mucho más tóxicos. La tragedia de Pakistán, con
2.800 envenenados y 5 muertes por Isomalathión (Aldridge y otros,
1979), mostró que el Malathión ya no podía ser
considerado aisladamente de sus moléculas acompañantes.
El Malathión no es
por lo tanto un insecticida puro sinó un "complejo"
que incluye, además del Malathión propiamente dicho, impurezas
como los trimetil fosfatos y el Malaoxón e incluso ingredientes
"inertes" de alto riesgo. Además de "complejo"
es por lo tanto "variable", y de variación poco predecible.
En muchos casos los derivados de su propia molécula son varias
decenas de veces más tóxicos que el Malathión puro.
Lamentablemente, los marbetes de las formulaciones comerciales se refieren,
por lo general, al Malathión puro y no al "complejo"
Malathión.
En realidad nunca se demostró
que las dosis bajas del complejo Malathión fueran inocuas. Muy
por el contrario, esas bajas dosis han podido asociarse a innumerables
efectos deletéreos. La revisión de Loretta Brenner, que
fue fundamental para la realización de este trabajo, resume adecuadamente
los efectos del Malathión y sus derivados (Brenner, 1992). Actualmente
el Malathión es considerado cancerígeno (aunque la EPA
de Estados Unidos estime que este riesgo se encuentre dentro de límites
aceptables), mutagénico, teratogénico, hepatotóxico,
neurotóxico, dañino para la vista, perjudicial para el
sistema reproductor, ecotóxico etc. (Brenner, 1992; CNN, 2000).
Dado que el complejo Malathión provoca daños en la salud
humana y los ecosistemas, y que sus funciones biocidas pueden ser reemplazadas
por sistemas de control como el MIP, Manejo Integrado de Plagas, cabe
aplicarle el "Principio de Precaución" y desplazar
su uso.
2. DENOMINACIONES DEL MALATHIÓN.
2.1. Nombres comunes.
Malathion, Malatión,
Mercaptotion, Carbofos, Marcaptotion, Maldison.
2.2. Nombre químico.
Estos son algunos de sus sinónimos:
(a) O,O dimetil-S-1,2-di (carboetoxi) etil fosforoditioato; (b) [O,O-dimetil
S-(1,2-dicarbetoxietil) fosforotioato]; (c) Fosforoditioato del O,O-dimetil
dietilmercaptosuccinato; (d) [O,O-dimetil-S-(1,2-dicarbetoxietil) ditiofosfato];
(e) S-éster del dietilmercaptosuccinato con fosforoditioato de
O,O-dimetil; (f) dietil (dimetoxitiofosforiltio) succinato (IUPAC);
(g) S-1,2-bis (etoxicarbonil) etil O,O-dimetil fosforoditioato (IUPAC);
(h) dietil [(dimetoxifosfinotioil) tio] butanodioato (CAS). Su número
en la Chemical Association of America es # 121-75-5 (CAS).
El Malathion se utiliza por
lo menos en tres formas de acuerdo a su grado de pureza: el Malathión
puro para trabajo de laboratorio, el Malathión para uso medicinal
(Malathión USP en los Estados Unidos, por "United States
Pharmacopeia" y el Malathión técnico (o comercial).
El Malathión "puro"
responde a la fórmula dada más arriba. El Malathión
para uso medicinal tiene un contenido promedio del 99,7% de Malathión.
Los fabricantes, que generalmente minimizan los riesgos de estos productos,
declaran que las formulaciones con Malathión USP no tienen trimetil
fosfotioatos, pero sí Malaoxón (<0,03%) e Isomalathión
(<0,01%) (The Dermatology Company, 2000). El Malathión técnico,
en cambio, tiene Malathión más una cierta cantidad de
impurezas derivadas de su fabricación, incluidos ingredientes
inertes "secretos" y de procesos químicos desarrollados
durante su almacenamiento. Su contenido en Malathión puro es
de un 90% aproximadamente.
2.3. Propiedades.
El Malathión tiene
un peso molecular de 330,36. Su punto de fusión se alcanza a
los 2,8 ºC y el de ebullición a los 156 ºC. Densidad
a 20 ºC: 1,2076 g/cm3. Presión de vapor a 30 ºC: 0,004
mm Hg. El Malathión hidroliza a un pH >7 y <5. Es ligeramente
soluble. Su solubilidad acuosa a 25 ºC es de 3,36 mol/l (ligeramente
soluble) (Lide, 1994).
2.4. Nombres comerciales.
Calmathion, Carbeto, Carbophos
(en la exUnión Soviética), Celthion, Cythion, Emmatos,
Emmatos Extra, Faifanone 57, For-Mal, Fyfanon, Hilthion, Karbofos, Kop-Thion,
Kypfos, Malaspray, Malamar, Malathion, Malathion 57 EC, Malathion ULV
Concentrado, Malatol, Maldison (en Australia y Nueva Zelandia), Malexian
50 WP, Malothon, Malmed, Mercaptothion (Sudáfrica), Phosphoton,
Zithiol. Su primer fabricante fue American Cyanamid Co.
Actualmente hay unos 14 grandes
productores primarios en todo el mundo. Solamente en los Estados Unidos
la EPA registraba, en 1987, un total de 342 empresas dedicadas a su
formulación y manufactura, y 1.218 productos (EPA, 1988; Brenner,
1992).
El Malathión se expende
en distintos formatos, solo o en combinación con otros plaguicidas.
Sus distintas formulaciones "técnicas" permiten: rociados
terrestres, rociados aéreos, aerosoles, nieblas, cebos, pinturas,
collares para mascotas, baños animales y bolsas con polvo de
Malathión (EPA, 1988; Farm Chemical Handbook, 1991). El Malathión
grado medicinal contra la pediculosis se expende, por ejemplo, como
loción y shampoo.
3. ENVASES Y ALMACENAMIENTO
3.1. Envases.
Los envases comerciales varían
notablemente en formato, composición de los materiales de recubrimiento
y capacidad. Es importante recordar que los envases descartados no pueden
ser reutilizados. Los organismos de control deben poner a punto sistemas
de recolección y gestión de envases para reducir su impacto
ambiental. Los mismos tienen que ser tratados y dispuestos en forma
apropiada, aislados de agua, suelo, aire y alimentos. No deben ser enterrados
ni tampoco quemados.
Es frecuente que las empresas
no se hagan cargo de la recolección y tratamiento de los envases
de descarte que producen los consumidores. Este modelo debería
cambiarse en forma gradual mediante la aprobación de leyes nacionales
y provinciales que establezcan vínculos obligatorios entre la
industria y sus envases de descarte.
Los recipientes de mezcla
y aplicación sólo pueden dedicarse a este uso, y al finalizar
su vida útil deben ser tratados como los envases comerciales
de descarte. En ningún caso deben quemarse los campos y ambientes
donde se haya aplicado Malathión.
3.2. Conservación.
En la introducción
y otros capítulos de este trabajo se insiste en la variabilidad
química del complejo Malathión. Distintos trabajos (ver
más adelante) indican que tanto el tiempo transcurrido desde
su fabricación como la exposición al calor son en parte
responsables de su diversidad química e incluso de su mayor toxicidad.
Este hecho alerta sobre la necesidad de que todo producto a base de
Malathión tenga impreso en el marbete la fecha de elaboración,
indicaciones sobre las temperaturas óptimas de almacenamiento
y fecha de vencimiento. También deben recalcar los riesgos del
almacenamiento prolongado y alertar sobre el posible contenido de impurezas
tóxicas. Es inadmisible que se expenda Malathión con envases
y marbetes que no hacen referencia a estas impurezas.
Sin perjuicio de otra normativa
aplicable, las industrias que no aclaren tales aspectos podrían
estar violando los Artículos 4º y 6º de la Ley Nacional
de Defensa del Consumidor 24.240 que se promulgó el 13 de octubre
de 1993.
4. TIPO DE PLAGUICIDA.
PRINCIPALES USOS
El Malathión es un
insecticida organofosforado no sistémico de amplio espectro.
Ingresa a los "blancos" sobre todo por ingesta y por el aire
que toman los espiráculos (pues los insectos tienen respiración
traqueal, no pulmonar). Su inespecificidad hace que a las dosis utilizadas
contra la mosca de las frutas por ejemplo (Tephritidae), resulte tóxico
y letal para la mayor parte de los insectos con una biomasa similar.
De allí que su uso (ver más adelante) produzca "vacíos"
a nivel de la fauna local de insectos, incluidas aquellas especies que
actúan como controladoras naturales. Este efecto indeseado disminuye
la biodiversidad y crea condiciones para la aparición de otras
plagas. También afecta, con igual letalidad, a otras clases y
órdenes de artrópodos.
Hasta mediados de 1998 el
Malathión tenía uso permitido en los Estados Unidos sobre
140 cultivos y plantaciones, pero en julio de ese año la EPA
revocó su utilización en 50 de ellos. Cheminova, uno de
los principales productores de Malathion en los Estados Unidos, apeló
esa decisión para que se renovasen las autorizaciones (Hollingsworth,
1998).
El Malathión se usa
para el control de una amplia variedad de insectos y arácnidos,
entre ellos pulgones (Homoptera: Aphididae), langostas y otros ortópteros
(Orthoptera: varias familias), insectos escama (Homoptera: varias familias),
mosca de las frutas (Diptera: Tephritidae), mosca común (Diptera:
Muscidae), mosquitos (Diptera: varias familias), ácaro rojo (Arachnida:
Acarina) etc. El Malathion se usa frecuentemente para el control del
mosquito adulto en los programas de salud pública (National Wildlife
Federation,1984).
5. RESTRICCIONES DE USO
Tiene uso restringido en Sri
Lanka, Indonesia y países de la exUnión Soviética.
Sigue siendo, sin embargo, uno de los plaguicidas más utilizados
pese a sus riesgos.
La creciente evidencia sobre
los efectos adversos de este organofosforado podría hacer que
se repita la historia del DDT, uno de los primeros organoclorados usados
a gran escala y que finalmente se prohibió.
En Estados Unidos ha crecido
notablemente en la década de 1990 la protesta pública
contra el uso del Malathión, sobre todo durante las campañas
para el control de la mosca de las frutas y otros insectos. Las principales
crisis se han registrado en zonas urbanas. Steve Johnson, Administrador
de Pesticidas de la Environment Protection Agency de los Estados Unidos
(EPA) considera al Malathion "uno de las más riesgosas clases
de químicos" (Hollingsworth, 1998). En ese país el
uso agrícola, responsabilidad del U.S. Department of Agriculture
(USDA), tiene que obtener los permisos de la EPA. En una nota dirigida
por James Jones, Director de la División Registros de la EPA,
indicó que él y su staff estaban dispuestos "a trabajar
con ustedes [el USDA] para asegurar que cualquier nuevo pedido [de autorización]
sea desarrollado de un modo consistente con las obligaciones legales
de la EPA para proteger al público y al ambiente de los efectos
adversos e irrazonables provocados por los plaguicidas" (EPA, 1997).
En el año 2000 la EPA
condujo un proceso de revisión del Malathión. La fecha
de cierre para el ingreso de los comentarios públicos y de las
empresas privadas cerraron el 11 de julio de 2000.
En mayo de ese año
la EPA distribuyó un informe preliminar donde por primera vez
reconoce los efectos carcinogénicos del Malathión. Carol
Browner, Administrador de la EPA, indicó que "hay sugerida
evidencia de carcinogenicidad. [Pero] nosotros no hemos hecho una determinación
final" (CNN, 2000). El portal abierto para el público (OPP-34223)
generó una intensa participación de ONGs, Universidades
y público en general. Este proceso contrasta con las decisiones
unilaterales y por lo general sin fundamento técnico preciso
que toman las administraciones locales, entre ellas el área de
Agricultura del Gobierno de Córdoba. Parte de las respuestas
a los planteos públicos pueden consultarse en el memorándum
de la EPA fechado el 6 de octubre de 2000, emitido por Paula A. Deschamps,
Asesora de Riesgos de la Environmental Protection Agency (EPA, 2000).
El 9 de noviembre de 2000
esa Agencia de los Estados Unidos colocó en su página
de Internet una revisión de los riesgos sanitarios y ecológicos
(www.epa.gov/pesticides/op/malathion.htm). El 8 de noviembre de 2000
Brian Dementi, Toxicólogo Senior del HED (Toxicology Branch),
presentó un informe donde fundamenta criterios opuestos a los
sostenidos por los Comités sobre Cáncer y No Cáncer.
Dada la experiencia de su autor, resulta evidente que los informes manejados
hasta ahora no pueden considerarse definitivos (Dementi, 2000). El debate,
por lo tanto, continúa
6. INGREDIENTES SECRETOS
DEL MALATHION
Al igual que otros plaguicidas
el Malathión contiene una serie de componentes presentados como
"inertes" que no son identificados en el marbete del producto
comercial. En general existe muy poca información disponible
sobre estos ingredientes.
Por lo menos dos formulaciones
comerciales contienen xilenos (MSDS, 1992; Chaturvedi y otros, 1989),
un compuesto que estuvo presente en un caso fatal de intoxicación
(Chaturvedi y otros, 1989). La exposición crónica a los
xilenos produce daño en hígado y riñón,
piel, ojos y médula espinal (Dean, Poje y Burke, 1987). También
se asocia con una disminución en la ganancia de peso del feto
y con la muerte fetal (U.S. Department of Health and Human Services,
1990: Brenner, 1992). La exposición aguda produce irritación
de ojos, nariz y garganta, y puede provocar dolor de cabeza, naúseas,
vómito, cansancio, dolor de estómago, vértigo,
alucinaciones, pérdida de la conciencia y muerte (Dean, Poje
y Burke, 1987). Otros efectos descritos incluyen pérdida de la
memoria, falta de coordinación y pérdida de la audición.
(U.S. Department of Health and Human Services, 1990; Brenner, 1992).
7. IMPUREZAS DEL MALATHION
7.1. Trimetil fosfatos. El
Malathion es sintetizado mezclando ácido dimetil fosforoditioico
con 1,2 (dicarboxietil) etileno. La síntesis de Malathion se
completa hasta en un 90% bajo condiciones relativamente suaves. Su precursor,
el ácido dimetil fosforoditioico, sufre reacomodamientos y el
producto final contiene un 10% de materiales que no son Malathion. El
envenenamiento por Malathion registrado en Pakistán (1976) fue
provocado, precisamente, por estas impurezas (sustratos traza de la
reacción, productos). Estudios posteriores mostraron que la mayor
toxicidad oral se registraba en productos comerciales menos puros (WCB,
1998).
Se han identificado 14 impurezas.
La más extendida y frecuente es el Isomalathion, un trimetil
fosfato. Otras impurezas: O,O,O-trimetilfosforotioato (TMP=S); O,O,S-trimetilfosforotioato
(TMP) y O,S,S-trimetilfosforoditioato (TMPD). Ratas alimentadas con
una dosis tan pequeña como 20 mg/kg de TMP murieron a lo largo
de tres semanas. Iguales resultados se obtuvieron para la misma dosis
de TMPD (Fukuto, 1983).
Es interesante señalar
que estas impurezas pueden actuar entre sí, aumentando o disminuyendo
la toxicidad del producto comercial. El TP I, cuyo modo de acción
no se conoce bien, puede ser bloqueado por la presencia de TP II. Pruebas
con Malathion puro y Malathion con distintos porcentajes de impurezas
(0,0 al 5,0% por ejemplo) hicieron que la dosis oral aguda variase unas
6 veces (WCB, 1981).
El almacenamiento del Malathion
comercial a temperaturas iguales o superiores a 40 ºC produce la
conversión del Malathion en Isomalathion. El Isomalathion es
6 veces más tóxico para los mamíferos que el Malathión
(Craigmill, 1981). Experimentalmente se comprobó que el Malathión
almacenado a 40 ºC durante 6 meses fue 33% más tóxico
para ratón que el Malathión no almacenado (Baker y otros,
1978). El Malathión incrementa su contenido de impurezas durante
su almacenamiento, especialmente 3-6 meses después de su fabricación.
Se observó que la velocidad de formación del O,S,S-trimetil
fosforoditioato y otras impurezas aumentaba rápidamente cuando
se exponía el Malathión a altas temperaturas. Los trimetil
fosforotioatos también se forman por fotólisis (Sinclair,
2000a; 2000c).
La exposición del Malathión
a la luz (Umetsu y otros, 1981), humedad relativa alta durante el almacenamiento
(Mason y Crozier, 1988) y formulaciones con ciertas arcillas y surfactantes
pueden incrementar la formación de contaminantes en el Malathión
(Rengasamy y Parmar, 1988; Umetsu y otros, 1981).
Reiner y Radic desarrollaron
un test enzimático para detectar las impurezas de Isomalathion
en polvos hidro dispersables de Malathion (Reiner y Radic, 1986).
7.2. Malaoxón. El Malaoxon
es un metabolito producido por la oxidación del Malathión
en el organismo de mamíferos, insectos y plantas. También
se genera por acción del Sol y acción bacteriana. El Malaoxón
es 40 veces más tóxico que el Malathión puro (Brodeur
y Dubois, 1967; Aldridge y otros, 1979; Brenner, 1992). En ratas tanto
el Malathión como el Malaoxón son más tóxicos
en inmaduros que en adultos debido a la menor tasa de desactivación
del insecticida en los hígados de los más jóvenes
(Brodeur y DuBois, 1967).
8. PERSISTENCIA DEL MALATHIÓN
Y SUS IMPUREZAS. MALATHION RESIDUAL
8.1. Degradación del
Malathión. Persistencia.
(a) Degradación. El
Malathión es degradado vía mecanismos físico-químicos,
en particular hidrólisis y fotólisis, y por biodegradación
(oxidación en el interior de los organismos, degradación
bacteriana, degradación en vegetales) (Muffels y otros, 2000;
Brenner, 1992). Entre los microrganismos que degradan plaguicidas organofosforados
se mencionan los géneros Pseudomonas, Streptomyces y Thiobacillus,
y algunos hongos del género Trichoderma (Mayfield, 2000).
Debe tenerse en cuenta, sin
embargo, que la ruptura de la molécula de Malathión puro
no implica el cese de sus efectos tóxicos, dado que el proceso
puede generar derivados incluso más peligrosos y persistentes
que el propio Malathión. Durante un experimento conducido por
N.E. Barlas de la Heteppe University de Turquía se observó
que 10 días después de aplicar Malathión en suelo
el organofosforado se había reducido a ¼ parte del contenido
original, y que se habían formado derivados, entre ellos un 14%
de ácido monocarboxílico y un 8% de Malaoxón. Tras
exponer ratones al Malathión y a sus productos de ruptura halló
efectos negativos durante el período de las 15 semanas siguientes
a la aplicación. Estos efectos incluían disminución
del peso del bazo y cambios significativos en los tests sanguíneos
del hígado (Barlas, 1996).
(b) Persistencia en agua.
En los ecosistemas acuáticos la vía más frecuente
de degradación es la hidrólisis, esto es, la ruptura de
la molécula al reaccionar químicamente con el agua. Esta
hidrólisis se incrementa cuando crece la alcalinidad (Guerrant,
Fetzer y Miles, 1970) y la temperatura (Wolfe y otros, 1975). Se considera
que la vida de la molécula del Malathión puro en agua
varía entre 1,5 días (Wolfe y otros, 1975) y 21 semanas
(Howard, 1991). En un río bajo observación el 30% del
Malathión inicial estaba presente 30 días después
(Wang, 1991). En el agua la luz suele competir con la hidrólisis.
La actividad microbiana y la interacción con sedimentos puede
aumentar la degradación, un fenómeno importante en ambientes
de estuario (Wang, 1991; Cotham y Bidleman, 1989). Sin embargo las altas
concentraciones de Malathión son tóxicas para los microrganismos
(Singh y Seth, 1989).
Bourquin y Cook demostraron
que la interacción entre Malathión y microrganismos de
los sedimentos en ambientes estuarinos aumenta significativamente la
tasa de degradación. Se halló que el Malathión
no es usado como fuente primaria sinó como fuente secundaria
de carbono. Entre los productos enzimáticos que sugieren este
uso secundario figuran ácidos mono y dicarboxílicos que
derivan del Malathión (Bourquin y Cook, 1973). Con el aumento
de la salinidad y la formación de derivados monocarboxílicos
la tasa de degradación del Malathión crece muy rápidamente
(Muffels y otros, 2000).
(c) Persistencia en suelo.
El Malathión es degradado más rápidamente en suelo
que en agua (Miles y Takashima, 1991). Se considera que la vida de la
molécula de Malathión puro en suelo varía de 24
horas a un promedio de 6 días (Howard, 1991). Otros autores consideran
que se extiende hasta los 25 días (Extoxnet, 2000; Muffel y otros,
2000).
La tasa de degradación
se incrementa cuando crece la humedad y decrece la acidez (Miles y Takashima,
1991). Tanto la hidrólisis como la actividad microbiana son importantes
factores de degradación del Malathión, aunque suele predominar
la bacteriana (Paschal y Neville, 1976).
Según el NYSDOH, el
Malathion permanece relativamente estable, a pH = 5, durante 147 días
(Simon, 2000).
8.2. Persistencia de las impurezas.
El Malaoxón, uno de
los derivados más tóxicos del Malathión, tiene
una vida media de 5 días en suelos neutros, pero persiste varios
días más si las condiciones son ligeramente ácidas
(Paschal y Neville, 1976).
8.2. Residuos del Malathión.
Acción residual
Uno de los argumentos más
utilizados para fomentar el uso del Malathión es su presunta
corta vida como principio activo. Si bien se hidroliza con facilidad,
es interesante advertir que la U.S. Food and Drug Administration de
los Estados Unidos (FDA), al realizar análisis de residuos, halló
que el Malathión es el plaguicida más comúnmente
detectado en los productos alimenticios (FDA, 1992). Los residuos del
Malathión fueron encontrados en el 18% de los 936 items de alimento
bajo control, lo que muestra su uso intenso en numerosos cultivos. Este
organofosforado también es encontrado en alimentos animales.
En 1998 la EPA estimó que los niños estarían consumiendo
residuos de Malathión en un valor 1.133% más alto que
el establecido como de no riesgo sanitario. En cuanto a los adultos,
este exceso es del 507%. Lo grave de estas cifras es que los niños
son más sensibles al Malathión, y que los residuos, de
acuerdo a su historia química y ambiental, pueden contener impurezas
altamente tóxicas (EPA, 1988).
Es muy importante advertir
que el Malathión tiende a concentrarse en la piel de las frutas
por ejemplo (Elkins, 1989), y que no puede ser removido con facilidad
si solo se usa agua (Nath y Srivasta, 1990). Este dato, que es muy importante,
no es tomado en cuenta por las autoridades de Agricultura. Tanto pelar
como cocinar y calentar las frutas y otros alimentos contaminados con
Malathion reducen en principio sus residuos (Nath y Srivasta, 1990;
Gozek y Artiran, 1988), pero no está claro si a determinadas
temperaturas pueden generarse metabolitos más tóxicos
(como el Malaoxón).
En viveros por ejemplo se
ha demostrado que el Malathión persiste sobre las hojas incluso
9 semanas después de aplicado (Delmore y Appelhans, 1991). Los
residuos de Malathion, por ejemplo, aumentan con el tiempo de almacenamiento
en trigo, cebada y arroz que hayan sido tratados (Gozek y Artiran, 1988;
Delmore y Appelhans, 1991; Neskovic y otros, 1991; Cogburn, Simonaitis
y Webb, 1990). Esto último sucede, aparentemente, porque el polvo
de Malathión usado para tratar estos granos se adhiere a su superficie
y luego es absorbido (Brenner, 1992).
Estas consideraciones son
muy importantes para relativizar la supuesta "escasa persistencia"
atribuida al Malathión. Por otra parte debe tenerse en cuenta
que si bien el Malathión puede ser hidrolizado, o bien simplificado
molecularmente por la radiación ultravioleta del Sol, es muy
posible que sea reemplazado en realidad por sus derivados. Este es el
caso, por ejemplo, del Malaoxón. De allí que el Malathión
técnico no deba ser considerado "un plaguicida" sinó
en realidad un complejo de plaguicidas de composición variable
e incluso poco predecible.
9. ACCIÓN TOXICOLÓGICA
DIRECTA. DOSIS CRÍTICAS
9.1. Exposición.
El uso generalizado del complejo
Malathión ha aumentado las posibilidades de exposición.
En general pueden distinguirse: (a) Exposición ocupacional, por
ejemplo en obreros industriales, empleados de comercio (venta de agroquímicos,
venta de frutas etc.), aeroaplicadores, aplicadores terrestres y trabajadores
rurales; (b) Exposición doméstica y (c) Exposición
pasiva, generalizada durante las campañas masivas de rociado.
(a) Exposición ocupacional.
En Estados Unidos, por ejemplo, el National Institute for Occupational
Safety and Health estima 20.000 a 100.000 obreros están expuestos
ocupacionalmente al Malathión (Howard, 1991). Operarios que trabajaban
en elevadores de grano de Louisiana, Estados Unidos, estaban expuestos
a polvo de granos contaminado con 0,17 a 32 ppm de Malathión
(Palmgren y Lee, 1984). Una investigación mostró además
acción retardada en depósitos abandonados donde se almacenaba
Malathión. El trabajo de White, Clarkson y Changmostró
que el Malathión se desprendía desde una pared donde se
apoyara una pila de plaguicida 5 años antes (White, Clarkson
y Chang, 1987). En California, uno de los sitios donde se usa el Malathión
a gran escala para combatir la mosca del Mediterráneo, los médicos,
que deben informar obligatoriamente las enfermedades relacionadas con
plaguicidas, señalan que el Malathión es el tercer pesticida
más mencionado (EPA, 1988). En Estados Unidos el Malathión
causa 5 veces más enfermedades ocupacionales por unidad de peso
vendida que el promedio de todos los plaguicidas (1981-1985; ver Brenner,
1992).
(b) Exposición doméstica.
La exposición en viviendas y otros ámbitos no industriales
ni comerciales es frecuente por ejemplo en los Estados Unidos, pues
los efectos negativos del Malathión sólo se difundieron
recientemente. De acuerdo a una investigación conducida por la
EPA sobre usos hogareños y de jardín, el Malathión
ocupó el lugar 22º entre los más usados (Whitmore,
Kelly y Reading, 1992). Es interesante hacer notar que el Malathión
fue detectado en guantes de jardinero 7 días después de
un rociado (Howard, 1991).
(c) Exposición pasiva
o involuntaria. Esta es una de las formas más generalizadas de
exposición, sobre todo en aquellos sitios donde se conducen campañas
de rociado a gran escala. Los distintos modos de acción del complejo
Malathión, que es riesgoso incluso a bajas dosis, y la generalizada
inexistencia de sistemas de monitoreo de la morbi-mortalidad por plaguicidas,
explican en parte porqué los afectados no asocian su enfermedad
con el insecticida. El mal de Saku es un buen ejemplo de ello. En muchos
casos, sin embargo, los efectos negativos no alcanzan a ser detectados.
Más adelante se resumen algunos casos particularmente graves
de afectación por rociado masivo, entre ellos el de Arizona (ver
Revere y Right, 1987),
9.2. Mecanismo de acción
del complejo Malathión.
El Malathion y sus productos
acompañantes pueden ingresar a través de la piel, del
aire inspirado, del agua y de los alimentos. La inhalación del
Malathión es particularmente peligrosa. En estudios realizados
sobre conejo y codorniz la inhalación de Malathión produce
una inhibición de la AChE equivalente a la que causa una dosis
oral 15 a 20 veces mayor (Weeks y otros, 1977).
Al igual que otros fosforados,
actúa sobre la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que regula
la cantidad de acetilcolina en las sinapsis nerviosas. Al deprimir el
disponible en AChE, la acetilcolina se acumula excesivamente. Ello produce
contracciones en los músculos, falta de coordinación,
convulsiones, parálisis y finalmente la muerte. Los efectos de
la inhibición de la Acetilcolinesterasa parece ser particularmente
críticos en el cerebro (Saxena y Saxena, 1984; Brenner, 1992).
En principio, la acción
del Malathión y de otros biocidas organofosforados puede registrarse
en todo ser vivo provisto de sistema nervioso que tenga interacciones
AChE-Acetilcolina o equivalentes. De allí que el Malathión
mate insectos y otros artrópodos, y un espectro bastante amplio
de vertebrados (incluido el ser humano, ver "dosis letal").
El Malathion puro es medianamente tóxico para aves y tóxico
a muy tóxico para peces (Pisces).
Dado que en el combate de
la mosca del Mediterráneo se trabaja con una dosis letal para
la biomasa promedio de este díptero, cualquier otro insecto de
biomasa comparable o mayor también será eliminado. Su
uso, por ejemplo, no es compatible con el desarrollo y funcionamiento
de apiarios.
Lamentablemente, el Malathión
no llega como insecticida puro al blanco, a los organismos no-blanco
y al ambiente. El Malathión sufre oxidación dentro de
los organismos receptores (por ejemplo insectos, mamíferos y
plantas) e incluso en el suelo, donde interactúa con la luz solar
y las bacterias. El resultado, entre otros compuestos posibles, es el
Malaoxón, 40 veces más tóxico que el Malathión
(Brodeur y DuBois, 1967; Aldridge y otros, 1979). Este y otras "impurezas"
y agregados pueden actuar sinérgicamente con el Malathión
e incrementar su toxicidad. Algunos de estos derivados inhiben no solamente
la AChE (Franciskovic, Radic y Reiner, 1989) sinó también
otros sistemas enzimáticos en el hígado. Disminuye entonces
su capacidad para detoxificar contaminantes como el Malathión
y el Malaoxón (Aldridge y otros, 1979).
9.3. Dosis letales y de riesgo.
(a) Malathión. El Malathion
puro tiene una toxicidad aguda baja para los mamíferos. Según
la National Wildlife Federation su DL50 Oral Aguda para rata es de 885
mg/kg (NWF, 1984). Según Brenner, su DL50 varía entre
1.522 y 1.945 mg/kg en ratas (EPA, 1988). Asumiendo una sensibilidad
similar en seres humanos, unos 140 gramos pueden resultar fatales para
una persona adulta de 70 kilogramos (Brenner, 1992). Para Craigmill,
sin embargo, esa dosis letal puede bajar a 60 gramos (Craigmill, 1981).
Otros trabajos observaron los siguientes valores de LD50 sin tener en
cuenta las impurezas: en ratas, >1.200 mg/kg; en perros jóvenes
> 1.000 mg/kg; en pollo > 500 mg/kg. Para ciertas especies de
peces resulta tóxico cuando está a una concentración,
en agua, de 24 mg/litro.
(b) Impurezas del Malathión.
Ratas alimentadas con una dosis tan pequeña como 20 mg/kg de
O,O,S-trimetilfosforotioato (TMP) murieron a lo largo de tres semanas.
Iguales resultados se obtuvieron para la misma dosis de TMPD (Fukuto,
1983).
Pruebas con Malathion puro
y Malathion con distintos porcentajes de impurezas (0,0 al 5,0% por
ejemplo) hicieron que la dosis oral aguda variase unas 6 veces. El Malathion
recristalizado hasta obtener una alta pureza mostró una toxicidad
oral aguda de 12.500 mg/kg, mientras que el Malathion con 5,0% de Isomalathion
llevó su toxicidad a 2.450 mg/kg. En cuanto al Malathion puro
con 0,5% de TP III, su mezcla, testeada, mostró una mayor toxicidad
aguda oral (1.775 mg/kg) (WCB, 1998).
La DL50 de la impureza trimetil
fosforotioato contenida en la formulación Fyfanon ULV a base
de Malathion es de 68 mg/kg (Simon, 2000).
A bajas dosis (por debajo
de 15 mg/kg) algunas impurezas provocan un "efecto tóxico
demorado" en animales de laboratorio. Los ejemplares expuestos
mueren gradualmente días o semanas después de la exposición
(Miles y otros, 1979; Mallipudi y otros, 1979). En distintos estudios
las ratas se muestran normales excepto por la pérdida de peso
desde el momento de la exposición hasta su muerte (Rodgers, Stern
y Ware, 1989; Miles y otros, 1979; Umetsu y otros, 1981; Mallipudi y
otros, 1979).
9.4. Antidotismo.
Al igual que en otros organofosforados
se emplea sulfato de atropina.
9.5. Síntomas de intoxicación
aguda.
La sintomatología de
intoxicación aguda en seres humanos incluye dolor de cabeza,
náuseas, vértigo, salivación, micción, diarrea,
convulsiones, debilidad muscular, falta de coordinación, calambres,
visión borrosa y contracción de la pupila, disminución
del ritmo cardíaco, depresión respiratoria, parálisis,
pérdida del conocimiento, coma y muerte (Morgan, 1989). Otros
efectos agudos de la inhalación de Malathión incluyen
daño muscular (Wecker, Mrak y Dettbarn, 1985), movimientos anormales
de los ojos (Pullicino y Aquilina, 1989), deshidratación y sensación
de ahogo.
9.6. Síntomas de intoxicación
crónica y subcrónica.
Se han publicado distintos
efectos de la exposición a largo plazo. Por ejemplo, asfixia
de un aplicador de plaguicidas cuando fue anestesiado durante una operación.
La asfixia se asoció a la exposición al Malathión
(Guillermo y otros, 1988). En animales de laboratorio la exposición
al Malathión causa úlceras de estómago, atrofia
testicular, enfermedad crónica del riñón, incremento
en el peso del hígado y el riñón, efectos gastrointestinales
adversos y cambios en las glándulas adrenales, el hígado
y los tenores de azúcar en sangre (Reuber, 1985; California Department
of Food and Agriculture, 1990; Gowda, Uppal y Garg, 1983; Balasubramanian,
Ananthanarayanan y Balasubramanian, 1990).
9.6. Intoxicaciones masivas
por Malathión y sus impurezas.
En Arizona, Estados Unidos,
la aplicación por spray de Malathión en un jardín
se introdujo al sistema de ventilación de una escuela y produjo
efectos negativos en 300 niños. Ellos debieron ser hospitalizados
con dolor de cabeza, náusea y dificultades respiratorias (Brenner,
1992). Durante la campaña de erradicación de la mosca
de las frutas en California, en 1990, se afectaron campos de beísbol
donde se hallaban jugando niños. La mayoría de los presentes
indicaron haber sufrido dolor de cabeza, dolor de garganta, irritación
ocular, urticaria, erupciones y náuseas (Brenner, 1992).
Durante un programa de erradicación
de la malaria en Pakistán, en 1976, sobre un total de 7.500 aplicadores
contratados unos 2.800 resultaron envenenados y 5 murieron. La principal
causa de envenenamiento fue la presencia de Isomalathión. Como
impureza, en el Malathión técnico que se utilizó
(Aldridge y otros, 1979).
10. EFECTOS DEL MALATHIÓN
SOBRE EL SER HUMANO Y OTROS SERES VIVOS
10.1. Efectos mutagénicos.
Alteraciones cromosómicas. Carcinogénesis.
(a) Efectos mutagénicos.
Alteraciones cromosómicas. La alteración de los genes
y de los cromosomas humanos pueden provocar numerosos trastornos orgánicos,
entre ellos cáncer.
Un trabajo realizado en Laboratorio
de genética de la Universidad de Vermont (Estados Unidos) halló
la primera evidencia de asociación entre la exposición
al Malathión y mutaciones específicas en los linfocitos
humanos T (Genetics Laboratory, 1996).
Estudios calificados por Brenner
como "inespecíficos", dado que su diseño impedía
relacionar efectos con plaguicidas específicos, halló
una significativamente alta frecuencia de aberraciones cromosómicas
en trabajadores de cultivos de algodón (Rupa, Reddy y Reddi,
1989; Rupa, Reddy y Reddi, 1989; Brenner, 1992). Se han registrado,
por ejemplo, roturas de cromosomas y aberraciones después de
episodios de envenamiento agudo con Malathión (van Bao y otros,
1974). Este plaguicida fosforado provoca intercambios de material genético
entre cromátidas de células sanguíneas (Herath
y otros, 1989; Garry y otros, 1990; Sobti, Krishan y Pfaffenberg, 1982;
Sharma y Sobti, 1987) y células fetales (Nicholas, Vienne y Van
den Berghe, 1979). El Malathión también ha provocado mutaciones
en animales de laboratorio, incluido ratón y hamsters (Chen y
otros, 1981; Rosenkranz y otros,1990; Dulout, Pastori y Olivero,1983;
Salvadori y otros, 1988) e indujo ruptura del ADN en la bacteria Escherichia
coli (Griffin III y Hill, 1978). Lo grave es que en algunos casos el
Malathión indujo daño genético a dosis muy por
debajo de los niveles de toxicidad aguda (Nicholas, Vienne y van den
Berghe, 1979; Dulout y otros, 1982).
Balaji y Sasikala (1993) hallaron
que el Malathión causa anormalidades en el ADN en las células
de tejido humano sanguíneo a todas las dosis que ellos probaron.
Las muestras sanguíneas fueron tomadas de tres hombres adultos
sanos con 23, 24 y 25 años de edad. En esas muestran testearon
cuatro diferentes concentraciones de Malathión: 0,002; 0,2; 2,0
y 20 ug/ml. Si bien se registró un aumento de las anormalidades
cromosómicas a todas las dosis, el incremento más notable
se observó para las dosis de 2 ug/ml y 20 ug/ml. Ambos indicaron
que estos resultados "muestran que el Malathión causa un
incremento dosis-dependiente de las aberraciones cromosómicas
en cultivos de leucocitos humanos, como así también en
los intercambios entre cromátidas hermanas (...). También
se registró una disminución dosis-dependiente en el índice
mitótico, ello para todas las concentraciones. En consecuencia
nuestros resultados sugieren que el Malathión es moderadamente
mutagénico y que a altas concentraciones puede provocar genotoxicidad
en seres humanos" (Balaji y Sasikala, 1993).
(b) Efectos carcinogénicos.
Se asume en general que todo proceso canceroso es gatillado por una
célula que tiene alterados en su ADN los genes que regulan la
"aceleración" y el "frenado" de la división
celular.
Brenner produjo una excelente
síntesis de la relación Malathión/oncogenia hasta
1992. Indicó que Kantor y colaboradores relacionaron el uso del
Malathión entre granjeros de Iowa y Minnesota con un incremento
en el riesgo de desarrollar linfomas tipo no-Hodgkins (Cantor y otros,
1992). Los riesgos de enfermedad fueron elevados para aquellos granjeros
que siempre manejaron Malathion y significativamente elevados para aquellos
que lo usaron con anterioridad a 1965. Cabe acotar que en los Estados
Unidos este plaguicida comenzó a utilizarse en 1956. Los riesgos
fueron mayores entre quienes manejaban Malathión en ganadería
y menor entre aquellos que lo usaban en agricultura. Similares niveles
de riesgo se hallaron en un estudio similar realizado sobre granjeros
de Nebraska que usaban Malathión (Weisenburger y otros. 1988).
Otro estudio efectuado en
los Estados Unidos sobre obreros de molinos harineros encontró
un riesgo significativo de desarrollar linfomas no-Hodgkins. Este riesgo
aumentó con el aumento del tiempo de trabajo (Alavanja, Blair
y Masters, 1990). El malathion es un plaguicida comúnmente usado
en los molinos harineros de Estados Unidos para el control de insectos.
Según Brenner, el National Cancer Institute (NCI) estudió
la capacidad del Malathión y el Malaoxón para generar
cáncer en rata y laucha. Una revisión independiente de
este trabajo halló tumores benignos y malignos de las glándulas
endócrinas, cerebro, hígado, pulmón y sangre (Reuber,
1985). Un toxicólogo de la EPA encontró evidencia de tumores
de tiroides en ratas y de hígado en lauchas (Gross, 1984). Brenner
sostuvo que Briant Dementi, Toxicólogo de la EPA, halló
que el estudio del National Cancer Institute "indicó una
respuesta oncogénica positiva" (Food Chemical News, 1990).
Al reexaminar su estudio original el NCI haló un incremento dosis-dependiente
a nivel de tumores de tiroides, pero sin otra evidencia de carcinogenicidad
(Huff y otros, 1985). Tumores de las glándulas adrenales y leucemia
también fueron asociados con la exposición al Malathión.
Siete niño con enfermedades
de su médula espinal fueron observados durante 8 años
por médicos de la Travis Air Force Base Medical Center en California.
El grupo médico atribuyó los desórdenes en el sistema
sanguíneo de todos los casos a la aplicación de insecticidas
organofosforados. Estos trastornos ocurrieron poco después que
se aplicara DDVP/Propoxur y Malathión. El tiempo de inhalación
de estos insecticidas varió de 2 minutos a 2 días. Seis
de los niños tienen anemia aplástica y uno leucemia linfoblástica
aguda. Los investigadores citaron en su trabajo una investigación
que mostró aumento de la incidencia de leucemia en granjeros
(Mayo Clinic Proc., 53, pp. 714-718, 1978) y otro trabajo que halló
una mayor incidencia de leucopenia (descenso en el conteo de leucocitos)
en productores de manzanas expuestos a organofosforados (Canadian Medical
Association Journal, 92, pp. 597-602) (Reeves y otros, 1981).
En cuanto a las ratas expuestas
al Malaoxón, desarrollaron tumores benignos de mama (1).
10.2. Efectos sobre el sistema
nervioso.
El Malathión es un
neurotóxico que puede actuar sobre el hipotálamo, y afectar
asimismo la memoria. Se han registrado casos de polineuropatía
crónica, de daño a los sentidos, y trastornos de la conducta
(Pinheiro, 2000).
Es interesante mencionar que
una investigación sobre ratas macho adultas viejas halló
que el Malaoxón, un derivado del Malathión, les provocaba
daño neuronal a dosis 1/5 veces menores que las necesarias para
producir el mismo efecto en ratas jóvenes. En este experimento
las ratas viejas, con una edad de 18 meses, recibían una dosis
única de Malaoxón a niveles de 8,7 mg/kg. Dentro de los
10 minutos de aplicadas pudo registrarse salivación, fasciculación
y temblores. A los 15 minutos se observaron convulsiones en el 69% de
las ratas. El Malaoxón también hizo aumentar en dos veces
los niveles normales de calcio en la corteza frontal. Los investigadores
consideraron que este incremento, por sí solo, podía explicar
los efectos tóxicos registrados en las células del cerebro.
En las ratas con convulsiones observaron además una reducción
del neuroquímico cerebral inositol. Las áreas afectadas
fueron corteza frontal, hipocampo, tálamo y cerebelo. Para lograr
la misma intensidad de síntomas y daño cerebral en ratas
jóvenes adultas se requirió una exposición al Malaoxón
a niveles de 39,2 mg/kg. Esta cifra es aproximadamente 5 veces mayor
que la dosis causante de grave daño cerebral en las ratas adultas
viejas (National Public Health Institute, 1993).
10.3. Efectos sobre la piel.
La exposición repetida
al Malathión genera respuestas alérgicas en seres humanos,
cobayo y laucha (Milby y Epstein, 1964; Cushman y Street, 1983). La
aplicación de una solución de Malathión al 10%
en voluntarios indujo reacciones de contacto en la mitad de las personas.
Una vez sensibilizada la piel, diluciones muy bajas de Malathión
(ppm) también disparan reacciones alérgicas (Nilby y Epstein,
1964).
10.4. Efectos sobre el desarrollo embrional y fetal. Teratogenia.
Según la revisión
efectuada por Brenner, D. Lindhout y G. Hageman hallaron que la exposición
materna al Malathión durante las primeras etapas del desarrollo
posiblemente cause una total ausencia de los músculos esqueléticos
en el feto (Lindhout y Hageman, 1987). En el caso analizado la madre
había utilizado repetidamente una loción capilar que contenía
Malathión para el combate de los piojos (Brenner, 1992). Cabe
señalar que este tipo de biocida emplea Malathión grado
medicinal (USP). Otro estudio de dos años realizado en el área
de la Bahía de San Francisco, en Estados Unidos, examinó
las relaciones existentes entre el rociado con Malathión para
el combate de la mosca del Mediterráneo y la ocurrencia de anormalidades
congénitas y descensos en el peso al nacer. Aunque los investigadores
no lograron demostrar esta correlación, hallaron asociación
entre la aplicación en determinados años de Malathión
y el incremento en anormalidades auditivas, arqueo en los huesos de
las piernas, pié torcido y otras deformidades (Grether y otros,
1987).
El Malathión también
ha sido asociado con defectos congénitos en animales domésticos
y de laboratorio (ver Brenner, 1992). En conejos el Malathión
atraviesa la placenta y puede actuar sobre el sistema nervioso central
(Machin y McBride, 1989). Se observó que la inyección
de Malathion en la yema de huevo de pollo produce una serie de efectos
deletéreos, entre ellos reducido crecimiento y debilidad del
hueso de la pata (Jackson y Gibson, 1976); aumento en la producción
de insulina (Arsenault y Gibson, 1974); reducido peso del pollo, menor
capacidad de supervivencia, patas cortas, decoloración y daños
en los nervios 2 a 6 semanas después del nacimiento (McLaughlin
Jr. y otros, 1963), y anomalías en el plumaje, reducción
del crecimiento y defectos en el pico (Greenberg y LeHarn, 1969).
En dos estudios sobre teratogénesis
en ratas la exposición materna al Malathión redujo el
peso de las crías, aumentó la incidencia de manchas hemorrágicas
y provocó una menor ganancia de peso en las madres (Kizer, 1991).
Dosis de 50 y 100 mg/kg.día de Malathión en conejas embarazadas
redujeron la ganancia de peso por la madre y un importante incremento
en la resorción (fetos absorbidos en el interior de la madre,
no abortados). Es importante señalar que se observó un
aumento estadísticamente significativo de las muertes maternales
a todas las dosis (Kizer, 1991). Otro estudio sobre dos generaciones
de ratas expuestas al Malathión produjo crías que pesaban
menos que los controles y mostraban una mayor susceptibilidad a la enfermedad
de la cola enrroscada (Kalow y Marton, 1961). En oveja la exposición
al Malathión de las hembras embarazadas produjo, entre otros
efectos, un aumento en el aborto de fetos y una disminución del
peso de los corderos al nacer (Thathoo y Prasad, 1961).
El Malathión también
puede producir desórdenes intestinales en niños gestados
durante campañas de rociado con Malathión. Investigadores
del Departamento de Medicina Preventiva de la University of Southern
California, en Los Angeles, monitorearon 933 mujeres embarazadas en
hospitales del área de la bahía de San Francisco. Esta
zona sufre rociado áereo contra la mosca del Mediterráneo.
El trabajo no halló asociación entre la exposición
al organofosforado y abortos espontáneos, retardo del crecimiento
intrauterino y anormalidades congénitas. Pero si encontró
que los niños que estuvieron expuestos al Malathión durante
el segundo trimestre del embarazo mostraban de 2 a 1 y 1/2 veces más
desòrdenes intestinales que los niños no expuestos al
Malathión durantesu desarrollo intrauterino (Department of Preventive
Medicine, 1992).
10.5. Efectos reproductivos. Efectos transgeneracionales.
(a) Efectos reproductivos.
El Malathión provoca un descenso en los conteos espermáticos.
Un estudio reciente muestra que una sola aplicación de Malathión
puede dañar las células espermiogénicas en ratón
(Cohen, 2000). Machos juveniles de rata expuestos a dosis diarias de
Malathión redujeron el número de células espermiogénicas
(Krausse, 1977; Krause, Hamm y Weissmuller, 1976).
(b) Efectos transgeneracionales.
Un estudio realizado por el Departamento de Farmacología de la
Universidad de Toronto sobre animales de laboratorio tratados con Malathión
no halló efectos físicos perceptibles en los individuos
expuestos. Las crías de estos animales también fueron
fenotípicamente normales, pero sus descendientes (segunda generación)
mostraron, con un buen grado de significación, menor peso, crecieron
lentamente y sufrieron el doble de infecciones que la población
normal (Department of Pharmacology, 1961).
10.6. Efectos sobre hígado,
riñón y otros órganos.
El Malathion puede inhibir
las enzimas hepáticas y afectar el funcionamiento de las membranas
biológicas (Singh y otros, 1988; Brenner, 1992). Exposiciones
repetidas al Malathión produce efectos tóxicos en el hígado
independientemente del estado nutricional del animal, pero ratas desnutridas,
especialmente con dietas bajas en proteínas, son más susceptibles
a los efectos negativos del Malathión (Singh y otros, 1988; Bulusu
y Chakravarty, 1984ª, 1984b, 1986, 1987, 1988). El Malathión
tiene una toxicidad aguda 2 a 3 veces mayor cuando las ratas tienen
una dieta pobre en proteínas (Boyd y Tanikella, 1969). Esto se
debe, al menos en parte, a la menor habilidad del hígado malnutrido
para detoxificar el Malathión (Brenner, 1992).
Wali y otros (1984) hallaron
en ratas que su exposición subcrónica a Malathión
durante 45 días provocó alteraciones en el proceso de
transporte iónico del intestino como consecuencia de la exposición
al organofosforado, Un trabajo previo del mismo equipo de trabajo, realizado
en el Postgraduate Institute of Medical Education an Research, en India,
dosis únicas de Malathión dañaban severamente las
funciones de absorción del intestino.
Albright, Kram y White, del
St. Luke's Hospital Kidney Center, en Estados Unidos, trataron un caso
de daño renal grave en un paciente expuesto al Malathión.
Postularon que este organofosforado causó en el enfermo una nefropatía
compleja inmune, y que esta provocó a su vez insuficiencia renal
y proteinuria masiva (Albright, Kram y White, 1983).
La exposición de los
mamíferos a las impurezas y derivados del Malathión incluye,
entre otros efectos, daños en hígado (Hammond y otros,
1982; Keadtisuke y otros, 1990); en riñón (Dheranetra
y otros, 1988); en pulmones, impacto asociado por ejemplo con pneumonía
bacteriana (Rodgers y otros, 1985; Dheranetra y otros, 1988; Hammond
y otros,1982) y mayor tiempo de coagulación en sangre (Keadtisuke
y otros, 1982).
N.E. Barlas expuso ratones
a Malathión y sus productos de ruptura, en particular Malaoxón.
Halló así efectos negativos durante las 15 semanas siguientes
al tratamiento. Estos efectos incluían disminución del
peso del bazo y cambios significativos en los tests sanguíneos
del hígado (Barlas, 1996).
Una dosis única de
trimetil fosforotioato, a niveles de 20 mg/kg, produjo una reducción
de las células pulmonares en el epitelio bronquiolar de ratas.
La aplicación de esta impurza del Malathión hizo reducir
en un 40% la cantidad normal de células. La utilización
de Malathión puro, en cambio, no produjo estos efectos (Division
of Toxicology and Physiology, 1983).
10.6. Efectos sobre la visión.
El Malathión técnico
produce írritación en los ojos y puede causar disturbios
visuales temporarios (EPA, 1988; Kizer, 1991).
Entre 1957 y 1971 niños
japoneses en edad escolar experimentaron un tremendo incremento en los
casos de miopía que se correlacionó con el creciente uso
de insecticidas organofosforados, incluido el Malathión (Ishikawa
y Miyata, 1980). En 1969 el 98% de los niños examinados en Saku,
un área agrícola donde se aplicaba regularmente Malathión,
tenía disminuída su agudeza visual. Otros ejemplos de
lo que hoy se denomina la "enfermedad de Saku", tanto en niños
como en adultos, se han venido informando en todo el Japón, donde
se aplican insecticidas organofosforados. Brenner indicó que
en California, en 1992, estaba pendiente un juicio en nombre de un adolescente
de 15 años que fue declarado legalmente ciego después
de haber estado expuesto al rociado con Malathión desde helicópteros
(Brenner, 1992). Un oftalmólogo y un experto en plaguicidas coincidieron
en que el adolescente padecía la enfermedad de Saku (Lindsay,
1991; Brenner, 1992).
10.7. Efectos sobre el sistema inmune. Alergias.
El Malathión afecta
el sistema inmune. Repetto y Baliga revisaron la bibliografía
básica disponible y le aplicaron las dos baterías de tests
experimentales que aconseja el U.S. National Institute of Environmental
Health Sciences (Luster, 1995, 1993, 1992, 1988). Los tests de la batería
1 proporcionan información sobre los cambios que se registran
en parámetros sensibles del sistema inmune. Para los parámetros
de inmunidad denominados "inmunopatología", "inmunidad
humoral", "inmunidad mediada por células" e "inmunidad
no específica" se efectúan, respectivamente, los
tests de patología de los órganos inmunes y conteo sanguíneo
completo; respuesta B linfoproliferativa y niveles de anticuerpos; respuesta
T linfoproliferativa; y actividad de los macrófagos.
Cuando aparecen cambios en
esta batería de parámetros, o si otra evidencia sugiere
inmunosupresión, la batería 2 puede usarse para medir
cambios funcionales de tipo sistémico. Para los cinco parámetros
inmunes "inmunopatología", "inmunidad humoral",
"inmunidad mediada por células", "inmunidad no
específica" y "modelos de resistencia de los huéspedes"
se aplican, respectivamente, los siguientes tests: conteos diferenciales
de sangre; respuesta secundaria de los anticuerpos; hipersensibilidad
demorada y citosis de las células T; fagocitosis; y desafío
bacteriano, desafío parasitario, desafío viral y desafío
tumoral (Repetto y Baliga, 1996).
Estudios enmarcados en la
primera batería hallaron que el Malathion produce: (a) Una disminución
del peso del bazo en ratas y por ingesta oral (Casale, 1983); (b) Un
aumento en la respuesta B linfoproliferativa en ratas y por ingesta
oral (Rodgers, 1986) y (c) Una disminución de la respuesta T
linfoproliferativa en seres humanos, in vitro (Lee, 1979).
Los trabajos enmarcados en
la batería 2, por su parte, encontraron: (a) Un
aumento en el recuento leucocitario, en peces y por exposición
oral y dérmica (Areechon, 1990); (b) Una disminución en
el conteo linfocitario en peces, por exposición oral y dérmica
(Walsh, 1975), y (c) Una disminución de la respuesta inmune secundaria
en pez por exposición oral y dérmica (Plumb, 1990) y en
roedores por exposición oral (Desi, 1978).
El Malathión desregula
el sistema inmune, afectando muy especialmente los mecanismos de inmunidad
no específica. La exposición crónica a bajas dosis
y por períodos prolongados de tiempo también puede deprimir
la respuesta humoral inmune (Barnett, 1994).
Es importante advertir que
el efecto del Malathión sobre el sistema inmune se agrava cuando
está asociado a uno o más de los siguientes factores:
(a) Menor respuesta inmune durante la gestación y la infancia.
Los niños recién alcanzan los niveles adultos normales
de anticuerpos a los 10 años aproximadamente; (b) Menor respuesta
inmune por desnutrición y mala nutrición. La desnutrición
es la principal causa de inmunosupresión secundaria. La desnutrición
y las infecciones interactúan en la morbi-mortalidad infantil.
La deficiencia en vitamina B y E, por ejemplo, está asociada
con una menor respuesta en la proliferación de células
T. La deficiencia en zinc por su parte es una causa bien conocida de
inmunosupresión; (c) Menor capacidad de desintoxicación
y excreción de plaguicidas y sus metabolitos por desnutrición
o mala nutrición. Ratas de laboratorio con deficiencias en la
ingesta de proteínas son, por ejemplo, más susceptibles
al daño en riñón por exposición al Malathion
que ratas bien alimentadas (Repetto y Baliga, 1996); (d) Menor respuesta
inmune durante las enfermedades infecciosas. Además del stress
y la pérdida de peso que acompañan a las enfermedades
infecciosas, los agentes infecciosos pueden afectar directamente el
sistema inmune. La hepatitis B, por ejemplo, puede producir una aguda
inmunosupresión al infectar los monocitos y linfocitos, sobre
todo en el riñón e hígado (Alp, 1994; McChesney,
1987), y (e) Menor respuesta inmune por exposición a dibenzodioxinas,
PCBs (bifenilos policlorados), radiación ultravioleta B (recordemos
la fuerte insolación que caracteriza a Traslasierra y la depleción
de la alta capa de ozono), metales pesados, óxidos de nitrógeno
(NOx) y otros plaguicidas, entre otros.
El tabaquismo es un factor adicional de agravamiento. Recordemos que
en el cigarrillo se han identificado más de 4.000 sustancias
químicas diferentes, de las cuales 43 son cancerígenas
(Chemicals in Environmental Tobacco Smoke, 1999; EPA, 1992).
La reducción de la
respuesta inmune que produce tanto el Malathión como otros agentes
físicos y químicos afecta la salud general del organismo
dado que facilita la morbi-mortalidad por enfermedades infecciosas,
y la oncogenia.
Numerosos autores han comprobado una estrecha asociación entre
mayor desarrollo de enfermedades infecciosas y áreas contaminadas
con plaguicidas (Saliev, 1990; Dzumatov, 1988; Nuritdinova, 1985; Atabaev,
1983).
Personas expuestas a plaguicidas
tienen una mayor probabilidad de desarrollar tipologías cancerosas
asociadas a la inmunosupresión. Pacientes con sistemas inmunes
deprimidos en forma voluntaria y no voluntaria, por ejemplo, muestran
mayores tasas de linfomas no-Hodgkins, leucemias y cáncer de
estómago (Repetto y Baliga, 1996).
En animales de laboratorio
dosis orales de Malathión puro alteran las funciones del sistema
inmune en ratones expuestos a niveles muy por debajo de las dosis requeridas
para inhibir la colinesterasa (Rodgers y Ellefson, 1992). Este trabajo
sugiere que el Malathión causa sensibilización y reacciones
alérgicas en seres humanos y otros animales (Brenner, 1992).
Es interesante advertir que en zonas de los Estados Unidos sometidas
a rociado masivo con Malathión suele aumentar la incidencia de
reacciones alérgicas y síntomas similares al resfrío
(Russell-Maning, 1990; Kizer, 1991; Prickett, 1990). La estimulación
de las respuestas inmunes, por ejemplo, puede incrementar las reacciones
alérgicas y también causar daños tisulares (Rodgers,
Stern y Ware, 1989; Rodgers, Leung y Ware, 1988).
También las impurezas
presentes en el Malathión técnico pueden afectar negativamente
las funciones del sistema inmune (Devons y otros, 1985; Rodgers y otros,
1985; Rodgers, Stern y Ware, 1989; Rodgers, Leung y Ware, 1988), e incluso
gatillar daños pulmonares (Rodgers y Ellefson, 1988).
10.8. Efectos sobre la conducta.
Se ha observado experimentalmente
que el Malathión bloquea la habilidad de las ratas para aprender
a subir por una vara cuando suena un zumbador (Uppal, Garg y Ahmad,
1983a). El aprendizaje de conductas que evitan el contacto con una jaula
que produce descargas eléctricas y la habilidad para recordar
este comportamiento también es afectado por el Malathion (Uppal,
Garg y Ahmad, 1983b; Kurtz, 1976). En un estudio, esta incapacidad se
registró dentro de la hora de exposición sin que se registrase
una inhibición significativa de la actividad de la acetilcolinesterasa,
AChE (Kurtz, 1976). La exposición al Malathión produce
trastornos de la conducta (Pinheiro, 2000; Brenner, 1992).
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Referencias:
* Profesor Titular de Biología
Evolutiva Humana (Facultad de Psicología) de la Universidad Nacional
de Córdoba. Presidente de la Fundación para la defensa
del ambiente (FUNAM), ONG con status consultivo en Naciones Unidas.
Director de la Maestría en Gestión Ambiental de la Universidad
Nacional de San Luis. Ex Rector de la Universidad Libre del Ambiente
(ULA). Premio Global 500 de Naciones Unidas (Bélgica), Premio
a la Investigación Científica (Universidad de Buenos Aires),
Premio "Nuclear Free Future" (Salzburgo, Austria).